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脑堵塞标准名称为脑梗死〔cerebral infarction〕,又称缺血性脑卒中〔cerebral ischemic stroke〕。是指因脑部血液供给障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。脑梗死不仅给人类健康和生命造成极大威胁,而且给患者、家庭及社会带来极大的痛苦和沉重的负担。
1. 2. 3. 4.
1 病因 2 临床表现 3 检查 4 治疗
病因
临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞等。前者是由于动脉狭窄,管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致。后者那么是因血流中被称为栓子的异常物质阻塞动脉引起,例如某些心脏病心腔内血栓脱落的栓子。
临床表现
1.主要临床病症
脑梗死的临床病症复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有病症,即无病症性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪,甚至可以急性昏迷,死亡,如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病那么少见。常见的病症有:
〔1〕主观病症 头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和〔或〕感觉性失语甚至昏迷。
〔2〕脑神经病症 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹,如饮水呛咳和吞咽困难。
〔3〕躯体病症 肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.脑梗死部位临床分类
〔1〕脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,表现为:亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难;也可有偏瘫、偏身感觉减退,局部患者没有定位体征。
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〔2〕中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒,偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。
〔3〕大面积梗死患者起病急骤,表现危重,可以有偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
检查
1.CT检查
CT显示梗死灶为低密度,可以明确病变的部位、形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压,变形及中线结构移位,但脑梗死起病4~6小时内,只有局部病例可见边界不清的稍低密度灶,而大局部的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶,且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现,皮质外表的梗死也常常不被CT发觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规那么斑片状高密度区,与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。
2.MRI检查
MRI对脑梗死的检出极为敏感,对脑部缺血性损害的检出优于CT,能够检出较早期的脑缺血性损害,可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示,表现为Tl加权低信号,T2加权高信号。
3.常规检查
血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查,有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓,并可作为以后是否发生吸入性肺炎的诊断依据。
4.特殊检查
经颅多普勒〔TCD〕、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影〔MRA〕,数字减影全脑血管造影〔DSA〕、颈动脉造影,可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。
治疗
1.急性期一般治疗
急性期应尽量卧床休息,加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理,注意水电解质的平衡,如起病48~72小时后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流质饮食以保障营养供给。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。由于局部脑梗死患者在急性期生活不能自理,甚至吞咽困难,假设不给予合理的营养,能量代谢会很快出现问题,这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。
2.脑水肿的治疗
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〔1〕甘露醇:临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。
〔2〕10%甘果糖〔甘油果糖〕:可通过高渗脱水而发生药理作用,还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程,使局部代谢改善,通过上述作用能降低颅内压和眼压,消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。
〔3〕利尿性脱水剂:如呋塞米〔速尿〕、利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。 〔4〕肾上腺皮质激素:主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等,其分泌和生成受促皮质素调节,具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用。
〔5〕人血白蛋白〔白蛋白〕:人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用,有利于液体保存在血管腔内。
3.急性期溶栓治疗
血栓和栓塞是脑梗死发病的根底,因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注,可减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害。
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