二氧化硫

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二氧化硫

理化性质

无色气体。有强烈刺激性气味。分子式S-O2。分子量64.07。相对密度 2.264(0℃)。熔点 -72.7℃。沸点-10℃。蒸气压 338.32kPa(2538mmHg 21.11℃)。在水中溶解度 8.5%(25℃)。易溶于甲醇和乙醇; 溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮湿时,对金属有腐蚀作用。不能与下列物质共存:卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。

消防措施

消防人员必须穿戴全身防护服、佩带正压供气式呼吸器,方可关闭钢瓶阀门,以杀灭火势。用水冷却火场中的钢瓶,并应迅速将钢瓶转移至安全地带。

储运须知

包装标志：有毒气体。包装方法：高压钢瓶。储运条件：储存于通风良好不燃材料结构的库房。避免容器受日光直晒或受热。平时检查钢瓶是否漏气。搬运时钢瓶须戴安全帽及防震橡皮圈,防止撞击和剧烈震动,避免容器受损。与有机物、可燃物、氧化剂和其他可燃物质隔离储运。

泄漏处理

对泄漏物处理必须穿戴氧气防毒面具。残余气体或钢瓶泄漏出的气体用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

接触机会

燃烧含硫的煤和石油燃料、熔炼硫化矿石等都有二氧化硫生成。在工业生产中, 它常用于制造硫酸、亚硫酸盐,一些有机化合物的合成(如硫酰氯、亚硫酰氯、磺酸盐)、硫化橡胶、合成酚; 水果防腐剂、蔬菜保鲜; 漂白纸张、木桨、羊毛、稻草、谷物; 以及熏蒸杀虫剂的警戒剂、造酒过程中的消毒剂; 玻璃制造过程中的碱中和剂; 水处理后还原游离氯、冶炼镁和精炼石油等都产生大量SO2的工业废气,是大气主要污染物之一。

侵入途径

主要经呼吸道吸收。 毒理学简介

SO2 吸入后,在呼吸道粘膜表面与水作用生成亚硫酸,再经氧化而成硫酸,因


此,它对呼吸道粘膜具有强烈的刺激作用。动物试验证明： SO2从呼吸道吸收,在组织中分布量以气管为最高,肺、肺门淋巴结及食道次之,肝、脾、肾较少。同时发现 SO2可使动物的呼吸道阻力增加,其原因可能是由于刺激支气管的神经末稍, 引起反射性的支气管痉挛; 也可能因 SO2直接作用于呼吸道平滑肌, 使其收缩或因直接刺激作用使细胞坏死,分泌增加。吸入大量高浓度 SO2后,可使深部呼吸道和肺组织受损,引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。SO2 还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程,导致糖及蛋白质的代谢障碍,从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。

临床表现

主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激症状。

轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽,常为阵发性干咳,鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑,甚至有呼吸短促、胸痛、胸闷。有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良,以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道粘膜充血或水肿,鼻中隔软骨部粘膜可有小块发白的灼伤,两肺可有干性罗音。患者经过治疗后,大多于数日内痊愈。严重中毒很少见,可于数小时内发生肺水肿,出现呼吸困难和紫绀,咳粉红色泡沫样痰。有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的 SO2可使肺泡上皮脱落、破裂,引起自发性气胸,导致纵膈气肿。

液体SO2可引起皮肤及眼灼伤,溅入眼内可立即引起角膜混浊,浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。

严重中毒时,胸部Ｘ线检查,两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变,若两肺透光度降低,有不同程度散在的片状或絮状阴影,则提示肺水肿。

根据密切接触历史、短时间出现以呼吸系统和眼结膜损害为主的临床表现,结合现场卫生学调查及空气中 SO2浓度测定资料,排除其他病因后,可作诊断。

急性 SO2中毒应与急性咽炎、支气管炎、哮喘、肺炎和药物过敏等进行鉴别诊断。

处理方法

迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者,应立即输氧,保持呼吸道通畅,如有分泌物应立即吸


取。如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时,应立即作气管切开。

对呼吸道刺激,可给2～5％碳酸氢钠溶液雾化吸入,每日三次,每次10分钟。 防治肺水肿,宜根据病情,及早、适量、短期应用糖皮质激素; 合理应用抗生素以防治继发感染。

眼损伤,用大量生理盐水或温水冲洗,滴入醋酸可的松溶液和抗生素,如有角膜损伤者,应由眼科及早处理。

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