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阿尔茨海默病的危险因素识别和诊断
阿尔茨海默病是发生于老年和老年前期，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型。发病的危险因素包括：年龄、遗传因子、糖尿病、高血压、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸、脑血管病、头部创伤、孤独的生活和不良的生活方式等。AD患者早期识别和诊断，可根据发病的危险因素、临床表现、生物标志物和多模式神经影像技术得以实现。
标签：阿尔茨海默病 危险因素 诊断
痴呆（Alzheimer；AD）是老年人常见的神经系统变性疾病，随着我国经济快速发展和人民生活水平的提高，人均寿命不断延长，人口不断老龄化，痴呆的发病率有明显升高的趋势。据统计，我国60岁以上老年人口占人口总数的13.6%，60岁以上人群痴呆症的发病率为3%-8%，而80岁以上人群痴呆症的发病率高达30%。目前全球约有2000万例老年痴呆患者，中国约有500万-700万例患者，老年痴呆的致残率和致死率居肿瘤和心脑血管病之后，列第三位，表现为进行性智能衰退，记忆力障碍，计算力下降，理解力和判断力下降，情感障碍，行为异常。伴随生物标志物检测手段的进展，AD的诊断标准得以变更，AD诊断的可操作性以及早期预警与识别的可能性也随之增强。目前在我国，医生对AD的认识还非常有限，提高对阿尔茨海默病（AD）的危险因素识别和诊断就显得非常重要。
1 危险因素
1.1 年龄，尤其更年期后。
1.2 遗传因子
如载脂蛋白4，Tomm4o，补体受体1，以及CLL1，PICAIM，SOKL1，TERM2等基因遗传风险具有累积效应。
1.3 糖尿病
血管内皮细胞是糖尿病血管病变的关键靶组织，可使大血管发生病变，如脑动脉。还可以使微血管发生病变及神经病变，并可加重皮质萎缩，糖尿病对痴呆的影响已引起人们的关注，糖尿病患者的胰岛素异常，胰岛素抵抗，糖化终产物促进了神经系统Aβ沉积和NFT的形成是糖尿病患者AD风险增高的原因。
1.4高血压
高血压作为卒中认知损害的危险因素已被证实，前瞻性研究表明，晚年的认知减退与中年发生的高血压有关。在另一项研究中，研究人员对1810名75岁以
上的老年人进行了为期3-5年的前瞻性研究与使用安慰剂相比，应用钙通道阻滞剂尼群地平进行降压治疗可使痴呆患病率下降一半[1]
1.5 高胆固醇血症
高脂血症可引起脑动脉血管粥样硬化，使脑血流量减少，呈低灌注状态，认知功能减退明显增加AD的患病风险。生物、流行病学和临床研究均表明：降低血浆胆固醇水平能推迟AD的发病，采用他汀类药物治疗可降低AD发病率，既往用他汀药物的人群，AD的发病率较低。动物实验表明，高胆固醇饮食可增加脑内Aβ沉积效应是不可逆的，低脂饮食和调脂治疗对AD的预防有重要意义。
1.6 脑血管病
以往一直认为AD是神经变性疾病，但近年来越来越多的证据表明，AD的发生于脑血管病密切相关，实验动物脑缺血后脑内可见老年斑形成，提示AD是有着神经元变性结果的血管性疾病，脑动脉粥样硬化可引起血管狭窄，甚至血管闭塞，脑血流量减少，认知功能减退，急性或慢性脑缺血损伤能够引起Aβ沉积，Aβ在脑内的病理性沉积形成老年斑，是AD的一个重要的病理学标志。[2]
1.7 孤独的生活
瑞典学者一项研究显示：稳定的婚姻生活有助于维护脑健康，可降低AD发病风险。同时对中年人婚姻状态与其晚年认知功能之间关系的研究结果表明：一直处于单身、分居、离婚、丧偶等人群，他们晚年发生痴呆的风险比一直与伴侣和睦生活的人群高5倍。
1.8 其他因素
其他因素包括心房纤颤、高同型半胱氨酸血症、抑郁、头部外伤以及吸烟、酗酒、吸毒等不良生活方式，这些都能增加AD的发生。我们对衰老、遗传背景和家族史等危险因素无能为力，但可以通过改善生活方式来维持健康，推迟阿尔茨默病的发生。
2 阿尔茨海默病的临床分期
国际公认阿尔茨海默病（AD）分为三期：即临床前期、临床早期（又称轻度认知障碍）、AD型痴呆。临床前期和临床早期为最佳诊疗时机。
第一期，临床前期（Preclinical AD）为无症状大脑淀粉样变性，相关生物学指标为正电子发射计算机断层显像（PET）或脑脊液Aβ阳性，神经元损伤相关tau蛋白阳性，可出现记忆障碍，突出表现近事记忆减退，易出现疲乏、焦虑和消极情绪，暂无认知功能变化。个体从发生第一次脑损伤到出现第二项认知障碍症状往往历经数十年时间。
第二期，临床早期（Prodromal AD）又称轻度认知障碍期，发展为早期神经元退变，Aβ和tan蛋白阳性，认知功能轻度变化，记忆障碍加重，逻辑思维、综合分析能力减退，言语重复，计算力下降。
第三期，AD型痴呆（AD dementia）出现认知或行为障碍，Aβ和tan蛋白阳性，出现情感淡漠，哭笑无常，言语能力丧失，以致不能完成日常简单的生活事项，如穿衣、进食等，丧失与外界接触能力。
3 阿尔茨海默病的临床诊断
国内外公认的发病机制研究包括三种学说：APP级联代谢理论，β淀粉样蛋白（Aβ）毒性学说和tau磷酸化学说。根据这三种学说，研究者更加强调通过临床核心症状，辅以脑结构影像学的异常表现，分子影像学证据，生化改变及AD相关基因检测，综合诊断阿尔茨海默病。2012年美国国家衰老研究所阿尔茨海默病学会发布阿尔茨海默病临床核心诊断标准，明确指出：符合痴呆，符合影像学、血液学特征，并具有以下特征者，可诊断为阿尔茨海默病。①隐匿起病，数月至数年。②明确的认知功能下降病史。③早期存在明显的认知功能损害，遗忘表现，学习能力和最新学习信息的回忆能力下降，语言、视空间和执行功能障碍，符合阿尔茨海默病评定量表。④影像学：A：FDG-PET（检测神经元功能）：双侧颞顶叶糖代谢低下；B：结构MRT（检测区域萎缩）顶叶脑沟扩大，后扣带沟和顶枕沟增宽，双侧颞叶、海马楔前叶萎缩；C：PIB检测斑块负荷等。⑤生物标志物：包括脑脊液Aβ—42浓度偏低，脑脊液tau蛋白浓度增高，磷酸化tau蛋白浓度增高以及Aβ蛋白浓度增高。
总结：阿尔茨海默病是一种多因素异质性疾病，其发病因素有年龄、遗传、易感性和环境因素。我们医生更应高度重视高血压、糖尿病、脑血管病、高脂血症、高同型半胱氨酸、孤独的生活和不良的生活方式等潜在的危险因素，进一步掌握阿尔茨海默病的临床分型、临床诊断，使我们医生早期识别，早期诊断，早期治疗阿尔茨海默病患者，帮助老年患者摆脱阿尔茨海默病的困扰，恢复他們的记忆力、计算力、理解力和判断力，改善他们的情商和智商，使他们回归社会，享受高质量的晚年生活。
参考文献
[1] 方传勤.脑缺血危险因素与ALZheimer病。国际脑血管病杂志，2011，18（11）.913
[2] 闫福玲.重视ALZheimer病与脑缺血的共病研究【J】.国际脑血管病杂志，2011，18（11）.901
本文来源：https://www.wddqxz.cn/d2781f5ce73a580216fc700abb68a98270feac12.html
2023-03-08
