高血压的药物治疗

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高血压的药物治疗

思考题：

1. 高血压伴心绞痛、高脂血症、糖尿病、呼吸道阻塞性疾病时，如何选用抗高血压药物？

答： 1、硝苯地平是钙通道阻滞药、用于治疗各种急慢性冠状功能不全、抗高血压、心绞

痛等疾病。病人伴有糖尿病时，首选转换酶抑制剂（简称ACEI）。不过ACEI有引起咳嗽的副作用，所以在使用期间，如果出现咳嗽，又与感染无关，用抗生素或止咳药都无效时，则可改血管紧张素II受体拮抗剂，如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等，但要遵医嘱定期监测肾功能。2、病人合并心力衰竭时，首选ACEI和利尿剂。伴哮喘、慢阻肺、间歇性跛行首选钙拮抗剂，禁用β-受体阻滞剂。



2. 中效、强效、弱效利尿药抗高血压的适应证各是什么？

答：利尿药（diuretics）是作用于肾，增加电解质及水排泄、使尿量增多的药物1．高效

利尿药 有呋塞米、依他尼酸及布美他尼等使肾小管对Na+的再吸收由原来的99.4%下降为70%～80%。在水与电解质平衡保持于正常水平时，持续给予大剂量呋塞米可使成人24小时内排尿50～60升。静注呋塞米可增加肾血流30%，并见前列腺素E（PGE）量增加，它在内源性肾功能受损的情况下可发挥保护作用，对急性肾功能衰竭有利。高效利尿药口服30分钟内、静注5分钟后生效，2小时作用达峰值，维持6～8小时。布美他尼与呋塞米，二者的表现分布容积约为0.15L/kg，血浆蛋白结合率约95%，然布美他尼的生物利用度是呋塞米的二倍。可能是由于所需剂量较低而吸收更完全之故。它们都经肾小球滤过，并通过近曲小管有机酸转运机制分泌而从尿中排出。约1/3经胆汁排泄，反复给药不易在体内蓄积。 2．中效利尿药 包括噻嗪类利尿药及氯酞酮等。1．利尿作用噻嗪类药物作用于髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位）抑制NaCl的再吸收，此段排Na+量达原尿Na+的10%～15%，尿中除含较多的Cl-及Na+外，还含K+。长期服用可致低血钾、低血镁。本类药物具有碘酰胺基的结构，对碳酸酐酶有轻度抑制作用，所以也略增加HCO3-的排泄。 2．抗尿崩症作用噻嗪类利尿药能明显减少尿崩症患者的尿量，主要用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。其机制与噻嗪类对磷酸二酯酶的抑制作用有关，因此增加远曲小管及集合管细胞内cAMP的含量，后者能提高远曲小管对水的通透性。同时因增加NaCl的排出、造成负盐平衡，导致血浆渗透压的降低，减轻口渴感和减少饮水量，也使胞外容量减少和导致尿量减少。口


服吸收良好，除氯噻嗪吸收率只有30%～35%外，其他噻嗪类药因脂溶性高，吸收率都在80%以上。它们在体内不被代谢，主要通过肾小球滤过及近曲小管分泌而排泄，少量由胆汁排泄。其中氢氯噻嗪的生物利用度约为70%，有较大的Vd,t1/2为8～10小时。 3．低效利尿药包括留钾利尿药如螺内酯，氨苯蝶啶、阿米洛利。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。作用于远曲小管及集合管，阻滞Na+通道而减少Na+的再吸收，因而可发挥较弱的利尿作用。同时K+的排泄减少。当醛固酮分泌量过多时，或与其他利尿药合用时，其留钾作用更为明显，二药作用并非竞争性拮抗醛固酮所致。因它们对切除肾上腺的动物仍有留钾利尿作用。现认为是药物抑制远曲小管及集合管对K+的分泌所致。但原始作用仍是减少Na+的再吸收，由于Na+的再吸收减少，使管腔的负电位减小，管腔内外电位差下降，乃使钾分泌的驱动力减小。在远曲小管阿米洛利还抑制钙的排泄，这一作用也是与抑制Na+再吸收相偶联的。



3. 如何实现高血压治疗方案的个体化？

A必须做到两个前提：

(1)对病因、发病机制、病理生理、靶器官损害和合并症及其危险因素有明确的认识。 (2)有一批作用机制不同的、安全有效的降压和防治靶器官损害的药物可供选择。 B不同的个体，不同的降压靶目标：

（1）一般人群降压目标必须是SBP<140mmHg 和DBP<90mmHg； （2）有糖尿病的要<130/85 mmHg；

（3）在有肾脏损害或尿蛋白≥1g/24h者,推荐更低的降压目标<125/75 mmHg。 C个体化治疗的现状：

现在的原发性高血压中,和遗传有关的单基因型,如:糖皮质激素可治疗的醛固酮增多症和Liddle’s综合征,将来有可能真正做到个体化治疗(改变基因) 。 最近，Spence报道，对4000 例原发性高血压患者采用历史上沿用的肾素剖析图, 筛选出3 例有20

年病史的难治性高血压患者为双侧肾上腺皮质增生,并给与相应的治疗。作者还指出,黑人和祖先起源于非洲的人群发生双侧肾上腺皮质增生的情况较为普遍。 目前的高血压个体化治疗仍然是根据流行病学和临床调查来做出的，多半属于群体化治疗。 英国多基因研究报道，个别病人对β受体阻滞剂特别敏感。

缺血性心脏病的药物治疗

思考题：1.简述硝酸酯类药物的抗心绞痛原理、适应证、不良反应。

答：1.扩张静脉血管.降低前负荷2.对冠脉总血流量和局部血流量的作用。3.对心肌奥氧量的影响。4.硝酸甘油释放的一氧化氮也可兴奋血小板的腺苷酸环化酶，cAMP增加可抑制血小板的凝聚，这种作用较轻微。适应症稳定性（劳力性）心


绞痛，变异性心绞痛，不稳定性心绞痛。反射性心动过速反射性心肌收缩力增强，增加心肌耗氧。心动过速致舒张期充盈时间缩短，减少心肌灌注。

1. 简述钙拮抗药的抗心绞痛原理、适应证、不良反应。

钙拮抗药通过阻断血管平滑肌电压依赖性钙通道，降低Ca2+内流而扩张冠状动脉和外周动脉，并能使心肌收缩性下降、心率减慢，减轻心脏负荷，从而降低心肌耗氧量。它们也因舒张冠状血管，增加冠状动脉流量而改善缺血区的供血供氧等。上述作用使它们具有“节能”效，且有保护心肌细胞免受缺血的伤害。钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛是为有效，也可用于稳定型及不稳定型心绞痛，但硝苯地平对不稳定型心绞痛的治疗有一定的局限性，因其有能引起心率加快而增加心肌缺血的危险。但维拉帕米和地尔硫则不同，可直接作用于心脏，引起心率轻度减慢。钙拮抗药对急性心肌梗塞能促进侧枝循环，缩小梗塞面积。β受体阻滞药与硝苯地平合用较为理想，与维拉帕米合用时应注意对心脏的抑制和致血压下降的作用。硝苯地平不降低房室传导，因而对有房室传导阻滞的患者较安全。维拉帕米和地尔硫卓和β受体阻断药合用可产生房室阻滞和心室功能低下，再有心力衰竭时，所有钙通道阻滞药可进一步使心力衰竭恶化，在心力衰竭扩血管治疗时，钙通道阻滞药为禁忌，在血压较低时，硝苯地平可引起低血压进一步恶化，维拉帕米和地尔硫卓因为具有抗心律失常作用而有明显的优点，钙通道阻滞药的不良反应对钙内流的过多抑制可引起严重的心脏抑制，导致心脏停搏，心动过缓，房室阻滞和充血性心力衰竭。

2. HMG-CoA还原酶抑制剂的基本作用和用途是什么？

答：竞争性抑制HMG-COA还原酶活性，阻断肝脏内胆固醇合成，这是HMG-COA还原酶抑制剂的主要作用机制，使细胞内胆固醇库耗竭。促进LDL受体的转录，使肝脏内LDL受体增多，促进血液内LDL向肝内的转移，导致LDL及其前体IDL受体从血液内的清除增加。改变VLDL的组成，并使其生成减少，同时VLDL从血液内的清除增多，由于胆固醇合成被抑制，肝脏内ApoB-100的合成也被抑制，并因此引起VLDL合成减少和随后的LDL产生减少，改善血管内皮对扩血管物质的反应性，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，减轻动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成，降低血浆C反应蛋白，延缓动脉粥样硬化过程，抑制单核细胞-巨噬细胞的粘附和分泌功能，抑制血小板聚集和提高纤容活性。主要用于Ⅱa和Ⅱb型高脂蛋白血症的治疗，也可用于遗传性高脂血症引起的混合性高胆固醇血症和高甘油三酯血症。

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