功能性食品抗衰老

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抗衰老功能性食品的研究现状

摘要：衰老与人类寿命和死亡密切相关,它是一个复杂的生理过程,涉及诸多领域。有关衰老的机理,学者们曾提出许多学说。其中自由基学说认为:引起人体衰老的主要原因是人体细胞代谢过程中不断产生的自由基,它与活细胞内生物大分子发生反应,损伤DNA分子,造成键断裂,促使生物膜发生脂质过氧化反应,反应产物的不断积累逐渐引起组织器官功能紊乱,此为衰老的根源之一。而今,在营养与健康领域,抗衰老食品的研究与开发己成为热点问题。该文主要介绍衰老型功能性食品的发展现状及其前景进行展望。 关键词：抗衰老 功能性食品 衰老

Research status of anti aging functional foods

Abstract: Aging is closely related to human life and death, it is a complex physiological process, involves many fields. Mechanism related to aging, scholars have put forward many theories. Wherein the free radical theory that: the main cause of human aging is the free radical metabolism of human cells continuously produced, it reacts with biomolecules within living cells, damage DNA molecules, causing bond cleavage occurs in the biofilm lipid peroxidation oxidation reaction product continues to accumulate gradually lead to tissue and organ dysfunction, this is one of the root causes of aging. Now, in the field of nutrition and health, anti-aging food research and development has become a hot issue. This paper describes the type of aging functional food development status and prospects outlook. Keywords: aging anti-aging functional food 衰老又称老化，人体衰老是一种随年龄增长而发生不可逆退化现象，可分为自然衰老和疾病衰老。程序性衰老理论认为，一个物种衰老的机率，可以通过他的基因预测。基因决定了细胞能活多久。当细胞死亡，器官功能开始失常，最终将不能维持生命所必需的生物学功能。程序性衰老有助于保存物种；衰老成员按一定比率死亡，这就留下一定空间给年轻的成员。自由基理论认为，细胞的衰老是细胞内发生化学反应过程中有害物质堆积的结果。在这些化学反应中，产生称之为自由基的毒素。自由基最终损伤细胞，引起个体衰老。伴随着衰老，损伤越来越多，许多细胞不能正常行使功能或者死亡。当这些现象发生时，可能引起机体死亡。不同的物种以不同的机率衰老，主要取决于细胞如何产生自由基以及对自由基如何产生反应。衰老，是生物随着时间的推移，自发的必然过程，表现为结构的退行性变化和机能的衰退，适应性和抵抗力减退[1]。目前世界各国均面临着严重的人口老龄化，每天大约有1.5万人死于衰老，数据显示到2040年约1/3的中国人口的年龄将超过60岁[2]。由于衰老的机制尚未完全阐明，各种老年病发病率持续增高，所以各类抗衰老药物也就层出不穷，但是存在着相似的问题，即产量不高、价格昂贵及效果不明显.因此，研发具有抗衰老功能的天然药物或通过日常饮食调节预防和治疗老年性的疾病具有十分重要的意义。 1宏观解释衰老机理和本质 1.1中枢神经系统

学习和思考是大脑最高级功的能之一，记忆力的减退是人体老化的早期症状。许多实验结果表明，神经递质和其受体的变化是与脑功能的衰老有着密切关系，其表现为学习与记忆力的障碍[3]。

1.2胆碱能神经系统

乙酞胆碱(Ach)是中枢胆碱能神经系统重要递质。其由乙酞转移酶(ChAT )合成、乙酞胆醋酶(AchE)分解，通过乙酞胆碱受体(Ach-R)发挥生物学效应。ChAT和AchE共同维持Ach平衡，生物体年龄增长，胆碱能系统功能逐渐衰退，表现为代谢失调、受体数目和亲和力变化，导


致中枢神经生理异常。

2.3γ- 氨基丁酸(GABA)能神经系统

神经电生理和神经化学研究表明，GABA是神经系统主要抑制递质，谷氨酸(GLU)是其中锥体神经元兴奋递质。GABA和GLU参与中枢神经系统生理功能调节，并与学习记忆形成和生物体衰老密切相关[4-5]。GLU对学习记忆起正性调节作用，GABA起负性调节作用[6]。 2.4单胺类神经系统

不同的单胺类得神经递质对记维持和忆形成起着非常重要繁荣作用。脑中的MAO-B随着年龄而增长，活性也迅速升高，递质即刻高度氧化，使脑神经细胞内的单胺类神经异常。脑内一些区域DA, NE，5-HT等递质受体浓度随年龄增长而有不同程度变化。测定的脑组织的单胺类神的经递质或代谢产物的含量变化和其受体的亲和力及数目变化，可以证实药物抗的衰老作用。

2.5神经肽能神经系统

神经肽是参与中枢神经的系统活动，神经肽A和神经激肽K可以提高T一迷宫行为的模式的记忆力。把神经肽K定位的注射到小鼠海马和杏仁核处，可使小鼠记忆力加强。神经抑素(somatostain, SS)在大脑皮层、下丘脑和海马处的含量是最高的，随着大鼠的衰老，认知功能的逐渐减退，脑区SS基因的表达均有明显降低。海马是大脑脑锌分布最高的区之一，衰老的过程中含锌的水平降低，导致其海马SS的含量降低，SS的阳性神经元的数目减少。缺锌的大鼠海马的SS神经元的粗面型内质网的数目减少，表面额核糖体大量脱失。缺锌也会降低DNA和RNA聚合酶和DNA限速酶-胸腺嘧啶核酸激酶活性，从而复制和反转录的水平影响SS的能神经元的合成能力，这导致机体的记忆力变化[7]。 2.6氧自由基

随着年龄的增长，机体的抗氧化酶的活性在不断的下降，机体中的过量氧自由基立即与脂质、核酸、氨基酸、蛋白质等反应，造成细胞的代谢及功能形态上的变化，从而引起细胞的衰老和死亡。脑缺立即产生大量的自由基，从而通过多种的途径损害神经细胞，尤其是损伤线粒体中的DNA(mtDNA),缺血可能会导致正常的大鼠脑细胞从而出现mtDNA的片段缺失。大鼠海马的CAs区神经元线粒体的密度随着年龄的增长而减少，着表明随年龄的增长，海马区的神经元细胞会发生衰老的现象。老年人的记忆减是与海马神经元老化的损伤引起记忆力缺失有着相似之处[8]。 2.7细胞凋亡

细胞的凋亡是由多细胞的机体为保护它自身组织的稳定，调控着自身的细胞增殖及死亡之间的平衡，而由基因控制的细胞主动性的死亡过程，与病理的情况下的细胞坏死有着本质的区别。成年鼠的早期就有着脑细胞额凋亡，随着年龄的增长，细胞额凋亡速度开始加快；而对凋亡的细胞清除的延缓，在老年的鼠中表现的更为明显。细胞凋亡是可能导致其脑老化过程中的神经细胞死亡的重要原因[9]。一氧化氮(NO)由近年而被认识的神经递质，中枢神经的系统各脑区中存在NO的合成酶(NOS),L一精氨酸(L-arginine)在NOS的作用下分解成NO； L-arg的类似物，如N一单甲基L一精氨酸(L-NMMA),N-硝基L-精氨酸(L-NNA)等对NO生物合成起竞争性起抑制作用。大鼠脑室内注射硝普钠(自发性释放NO)证明，较低剂量硝普钠使大鼠学习记忆力提高，高剂量使学习记忆力下降。一氧化氮合成酶阻断剂则使学习成绩下降，说明适量NO可促进学习能力，而过量NO则有神经毒性[10]。 3.已开发抗衰老功能性食品

3.1富含维生素类功能性食品VE和Vc

纯抗坏血酸(维生素C)是白色晶体，人体是不能合成的，需要从食物中来补充。维生素C是由参与胶原的合成脯氨酸经化酶和赖氨酸经化酶的辅助因子，缺少维生素C的人容易得坏血病，不能合成正常的纤维，伤后难以愈合。维生素C其最突出的特性是它的还原性，维

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