心血管名词解释

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心血管名词解释

动脉粥样啖化(athe r osclerosis):受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质与复合糖类积聚，出血与 血栓形成，纤维组织増生与钙质沉若，并有动脉中层与逐渐退化得钙化，从而导致壁增丿孚变换，失去弹性与管 腔缩小。由于动脉内膜枳聚得脂质，外观呈黄色粥样,I大1此称为动脉询样硕化.

Heart rat e vari a bility：^24小时内每个心动周期间差值得变界度、正常情况下心率变界抬标应 有较大得变化，心率变异

度减少或消失,反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常,甚至猝 死等意外爭件。

缺血性心脏病:即冠状动脉性心脏病，简称冠心病、包括冠状动脉粥样换化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而 引起得心脏病，以及冠状动脉功能性改变(痉挛)，两者统称为缺血性心脏病.

4。 高血压危象:指高血压患者在短期内■血压明显升瓶并出现头痛、烦躁.心悸、多汗、恶心、呕吐.面 色苍白或潮红、视

力模糊等征彖。拓血斥危歛发生得机制就是交感神经活性亢进与循环儿茶酚胺増加。收 缩斥可商达33n 8kPa (26 0 mmHg),舒张压15. 6kPa (12 0mmHg)以上。D、VVI起搏综合征:心室起搏 后，由于失去房室正常得收缩顺序，心排血虽下降，导致一系列症状，如血压下降、头晕、眼黑或心衰症状， 称为VVI起搏综合征。》高血压危家就是指拓血斥患者在短期内，血压明显升瓶并出现头痛、烦躁.心悸. 女汗、恶心、呕叶八面色苍白或潮红、视力模糊等征歓。舟血圧危彖发生得机制就是交感神经活性亢进与 循环儿茶酚胺过多。收缩压可高达3 3。8 k Pa(260mmU g ),舒张压15。6 kPa( 1 2 OmniHg)以上、

2、变界型心绞痛(湖南医大20 0 0 ) 険异型心绞痛(Prinzmetal ' s v a riant ang i na pc c tor i s):临床表现与卧位型心绞痛相

似，但发作时心电图示有关导联得ST段抬髙，与之相对应得导联则S T段可乐低、为冠状动脉突然痉挛所致,病人迟早会发生心肌梗塞。 弘。猝死(中山医大1 9 99) ASud d en cardia c dea t h,由心脏原伙I引起得无法预测得自然死亡，病人过去可有或无心脏病史,在急性症状开 始得1小时内发生心脏骤停，导致脑血流突然中断，出现意识障碍，进而发生生物学死亡。大致分前驰期，终 末期开始，心脏骤停与生物学死亡、需立即抢救。 4 舒张性心力衰竭(中山医大1 9 9 8)負由于舒张期心 室主动松驰能力受损与心室顺应性下降，致心室在舒张期充盈受损，心室压力拟容枳曲线左上移位。因而心 站出下降，左室舒张末期压升商致心力衰竭°而代表收缩功能得射血分数正常。机制可有:①左室松弛受 损;②心肌肥厚心肌個换、常见干高血压心脏病得向心肥厚期，主动脉瓣狭窄，肥序性心肌病,缺血性心肌病 等疾病。

5. 室性并行心律(二医大1997)

室性并行心律(ventncu 1 a r pa r a s y s t ole)心室得界位起搏点独立地规律发放冲动，并能防止窦房结 冲动入侵。其心电图表现为:①配对间期不恒定，与室早得配对间期恒定不同;②长得两个异位搏动之间期， 就是垠短得两个界位搏动间期得整倍数;③出主导心室得心律得冲动下传与心室界位起搏点得冲动几乎同 时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种Q RS波群之间&・尖端扭转型室性心动过速(湖南医 大1 9 9 7)族端扭转(tor sades de point e s)就是多形性室性心动过速得一个特殊类型，因发作 时QRS波群得振幅与波峰呈周期性改变，宛如圈绕肴等电线连续扭转而得名。频率200、

2 50次/ mmo其她 特征包括,QT间期通常超过0. 5 s, U波显著|室早发生得舒张晚期,落在其前面延长得T波得终止时,QR S

波群逐渐増宽、振幅増商、亦越发有别于开始时得形态，最后发作终止，恢复至基础心律，或出现短暂得心 室停顿，或再引起另一次发作。尖端扭转亦可进展为心室颤动与猝死、临床上，无QT间期延长得筝形性室速 亦有类似尖端扭转得形态变化，但并非真正得尖端扭转,两者得治疗原则完全不同、亠触发活动(湖南医大 1998)触发活动(t rigg c redactiv i t y)就是心肌电冲动形成异常得机制之一"不就是细胞膜得4相自 动除极活动，而就是在动作电位得复极过程中，或复极完J'后，出现得膜电位理荡，称为震荡性后电位(o s c ill a toryafte r potential)或称后除极。后除极达到阈电位也可产生兴奋，形成触发活动.按照后除极 得发生时相，可分为早期后除极(EAD)及延迟后除极(DA D)两类。

Bragud a综合征

特发性室速 阿斯综合征（Adam s -Stokes综合征）：即心源性脑缺血综合征，就是抬突然发作得严重得.致命性得缓慢性 与快速性心律失常,引起心排出虽短时间内锐减，产生严重脑缺血.神智丧失与晕厥等症状.就是一组由心 率突然变化而引起急性脑缺血发作得临床综合征。

起搏综合征（pacemake rsyndrome）:^安装人工起轴器病人出现起扼前没有得心悸、气短.呆厥.头颈 部跳痛发胀、胸痛、冷汗、低血压得一组病症,它多见干安装VVI（抑制型按需心室）起搏者，发生率20%. 其发生机制可能就是心室起搏引起第二心室收缩不同步，继而产生血液动力学障碍，心搏出址减少；另一种 可能就是心室起搏兴奋可经房室结逆传入心房


而引起心房收缩，由于正值心室收缩，二尖瓣与三尖瓣已关闭, 血流倒流入上下腔静脉及肺静脉，它可反射地引起阻力血管扩张，引起血压下降。

心肌抑顿（Stunning of myocar d is）:缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尙存活得心肌，虽然无心肌坏死， 但心功能障碍持续一周以上（包括心肌收缩，商能磷酸惟得储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩与 舒张功能低下得时间拖长，以后逐渐好转，此现欽称为“心肌抑顿”

奇脉（Pa radoxus pulsus）:吸气时脉搏显著减弱或消失,又称吸停脉。由于心腔内压力升商，使心室 舒张充盈受限，吸气时体静脉回流受限,右心室排入肺循环血虽减少，而肺循环受呼吸负圧影响，肺血管扩张, 致使肺静脉回流入左心得血虽减少，左心输岀虽减少，以致脉轴减弱甚至消失。常见于右心衰竭、心包积液. 缩窄性心包炎以及严重哮喘.

Kussmaul征SSS 文氏现象 Eisemnenger综合征 髙血压急症 主动脉瓣狭窄三联征 Osle r结 节稳定性心绞痛预激综合征 Kerly B线 R-ON-T尖端扭转性室速心律失常DDDR 得含义心包填塞心肌坏死标记物完全性左束支传导阻滞X综合征代谢

综合症肥厚型心肌病 心力衰竭阿司匹林抵抗心动过速性心肌病 ICD心室重构X综合征倾斜试验冠心病等危 症 双心室同步起搏动脉重塑 醛固醐逃逸 变异型心绞痛.Ebsten's畸形 无再流 心功能一级捕心功能正常•体力活动不受限制•日常活动不引起症状•但有心血管疾病与（或）体征。

心力衰竭：由心脏病变或心脏超负荷•引起心肌舒张收缩功能减弱而导致心脏排血功能降低•动脉系 统缺血•静脉系统淤血得临床综合征。

，泵衰竭：就是描急性心排血功能不全所致心衰并伴右心源性休克者。

心功能四级：指心血管病人体力活动重度受限制，不能从事任何体力活动•即使休息也有症状。 端坐呼吸：呼吸困难在卧位时发生，抬商头部时减轻。 交替脉:挠动脉搏动一强一弱交替出现•见于早期左心衰.

'右心衰:就是右心心肌病变或心肌超负荷引起右心室排血功能降低导致体静脉瘀血、静脉压升商得临床综合 征。 。急性左心衰：就是抬各种廉I大I使左心发生急性收缩力减退，急性心室负荷过重导致急性排血址降低•临床表 现为急性肺水肿得一系列症状°

'高血压脑病：指脑小动脉发生持久而严重得痉挛•脑循环急性障碍,导致脑水肿与颅内压升拓，引起一系列临 床表现•可发生于急进型或严重缓进型病人。

高血压危象：抬在岛血斥过程中•由于交感神经亢进•血循环中儿茶酚胺过女•导致周用小动脉发生强烈 痉挛，血压急骤升高,引起一系列交感兴奋得临床表现。

高血压病：就是一种原因不明得•临床以动脉血压升商为特征，可伴有心.脑、肾等器官界常得全身疾 病。 '高血压性心脏病：抬长期血压増岛，导致左心室后负荷过重,而出现左心室肥悸、扩张•继而左心衰竭•最后发 展至全身衰竭。

心肌梗死后综合征:就是机体对坏死得心肌所产生得一种自身免疫性反应•表现为心肌梗塞后数周甚至 数丿J出现得一种弥漫性心包炎河伴有心包积液•此外尚有胸膜炎.肺炎、发热等各种表现、 二放射性核獄心肌显像：9 9 mTc焦确酸盐可选择性得集中在缺血肌破塞心肌中•仅梗赛区显影•梗赛得部位、 范用.程度可以作出定虽诊断、

'心肌梗死：在冠状动脉粥样硬化得基础上•心肌发生急性严重缺血•导致部分心肌坏死•临床表现为持续得 胸骨后疼痛•发热•白细胞汁数与血淸心肌酶増拓以及进行性特征性心电图演变严重时可伴有心衰、心律失 常、休克甚至猝死、

自发性心绞痛：就是一类无明显诱I大1,心绞痛与劳累或情绪激动无关，心绞痛程度较重•疼痛持续时间较 长•对晞酸甘油治疗反应不佳得心绞痛类别。

'经皮腔内冠状动脉成形术：就是冠心病治疗史上得一大进展。用带球發得得心导管经股动脉送到冠状动脉 狭窄处•然后用

4—6个大气压将一定址得造影剂注入球囊•就是狭窄得冠状动脉扩张、

心绞痛：就是急性、短暂性心肌缺血缺氧•所引起得临床综合征。常有劳累与情绪激动诱发•表现为阵 发性压榕样或紧数样闕骨后疼痛•可向心前区及左上肢放射•持续约数分钟,经休息或使用硝酸酣制剂后可完 全缓解°

隐匿型冠心病：又称无症状型冠心病•抬平静时或运动后心电图有心肌缺血表现•但无临床症状.

冠心病：冠状动脉粥样破化性心脏病•系抬冠状动脉因粥样换化或伴痉挛所致得心肌缺血为主耍特征 得心脏病。临


床可表现为心绞痛、心肌梗塞、心律失常与心力衰竭等各种类型。

'劳力型心绞痛：抬心绞痛得发作与体力活动•情绪激动等有明显得关系，经休息或舌下含服硝酸卄油后迅速 消失。 ，变异型心绞痛：就是自发性心绞病中得一种类型,表现为休息时胞痛•常在半夜•偶在午睡时发作，发作时间 长，可达1 5

-20分钟，发作时相应导联ST段抬商，并常伴心律失常.

二风湿性心脏炎:又称全心炎•就是风湿热得重要表现•包括心肌炎，心内膜炎，与心包炎、

，舞蹈症:就是风湿热免疫反应损吿神经基底核•引起得一系列神经系统症状•临床表现为不自主无总:识得动作, 面部表情怪界，言语障碍•四肢呈不协调动作。安静时症状减轻•激惹后加重.

二风湿性关节炎：就是风湿热得关节损吿•其典型表现为关节呈多发性、对称性.游走性大关节炎•局部红. 肿.痛、无化脓•反复发作不遗留畸形。

'风湿热：就是A族乙型溶血性链球菌感染有关得全身结缔组织免疫性浜病、临床表现为心脏炎、关节炎. 皮肤损吿等•有反复发作得倾向，且遗留心脏瓣膜得损吿，反复发作易发展为风湿性心瓣膜病。

联合瓣膜病心赠膜病患者中•犯有两个或两个以上半膜受损害者，称为联合赠膜病、

、风湿活动：在风湿病得基础上，有风湿活动得反复发作、表现为:发热、白细胞上升•血沉抗O増岛，关节痛及 环形红斑，皮下小结节等。

、风湿性心脏瓣膜病：就是急性风湿性心脏炎遗留得慢性心瓣膜病•幺侵犯二尖瓣.主动脉鴉，表现为瓣膜得关 闭不全及狭窄。临床表现为相应瓣膜得朵音•晚期出现血液动力学得改变，房室增大•心力衰竭。

二尖瓣面容：风湿性二尖波狭窄•左房失代偿•肺动脉舟压导致患者得两濒呈紫红色•口唇轻度紫纟化 二感染性心内膜炎：就是全身感染性疾病•主耍有细菌引起•临床持点为发热•心脏易变性杂音•脾大•皮肽粘膜 瘀点，进行性贫血，周围动脉栓塞与血培养阳性等。

Osler结节：就是感染性心内膜炎得一种特征性得表现，位于于•抬或足趾末端堂面，亦可见干大小鱼际 与足底•有

明显压痛•呈紫红色，稍髙出皮面•面积小得约1 -2mm2 •常持续数天、

laneway结：见于感染性心内膜炎•常发生于手堂与足底•呈小结节状出血，无压痛。使血管受损在皮肤上得 表现。

稱异性心肌病：又称继发性心肌病•就是原因明确或继发于全身疾病得心肌疾病C 、心肌病：又称位原发性心肌病•就是一组原因不明得心肌疾病。

肥厚型心肌病：使心肌病中最多见得一个病理类型•其发生得可能原I大I与常染色体显性遗传有关•其主 要得病理改变为心肌肥厚。临床表现为气短、心悸、头晕、晕厥、心绞痛。

扩张型心肌病：就是心肌病中报笫见得一个病理类型•其病因不明,可能得发病伙I素就是病祷、细菌感染 及药物中诉•其病理改变主要就是以心腔扩张为主。主要临床表现为心力衰竭、心律失常•晚期可发生体循环 或肺循环栓塞。

缩窄性心包炎:就是急性心包炎演变而來•就是慢性心包炎较严重得类型.就是由于部分急性心包炎患 者•心包膜大址纤维组织増生形成坚厚得備痕组织•压迫并限制心脏得收缩与舒张，从而引起心排血虽降低与 静脉压增商等一系列循环障碍得表现。

沁包填罂心包腔由大址或过快得积液•而使心包腔得斥力迅速上升,从而压迫心脏•就是心脏舒张期血液充 盈址减少，收缩期排血址减少•静脉压力増商淤血•收缩压下降•脉压差变小，奇脉等。

纤维素性心包炎：就是急性心包炎得初期阶段•心包脏层与壁层充血•肿胀，有纤维蛋白、白细胞及少许 内皮细胞渗出，造成心内膜不光滑，主要临床表现为心前区疼痛及心包摩擦音。

竣瓦(Evart)征：大虽心包枳液时心脏向后移位可压迫左侧肺•表现为左肩胛角下区叩诊浊音，语颤增强并 可听到支气管呼吸音c

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