介孔二氧化硅纳米颗粒经氧化应激所致肾细胞毒性及GSK-3β在其中的作用

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介孔二氧化硅纳米颗粒经氧化应激所致肾细胞毒性及GSK-在其中的作用

吕银银;李珂;易维;刘素鹏;周婕

【期刊名称】《中国生物医学工程学报》 【年(),期】2018(037)005

【摘 要】研究氧化应激及GSK-在介孔二氧化硅纳米颗粒(MSNs)诱导肾细胞毒性中的作用及机制,以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)在此毒性中的保护作用.NRK-52E大鼠的肾小管上皮细胞,将其直接或用1μmol/L NAC预处理,然后暴露于400 μg/mL MSNs.采用MTT法测定细胞活力,采用JC-1荧光染色法检测线粒体膜电势,采用western blot法检测GSK-等蛋白水平,并测定抗氧化物SODGSHCAT活性.NRK-52E细胞暴露于MSNs24 h即出现严重的细胞毒性,IC50为(438.6±7.1) μg/mL.400 μg/mL MSNs作用24 h,细胞的存活率下降到47.57%±2.03%,胞内SODGSHCAT活性水平分别下降到39.74±2.23%、51.42%±3.08%、46.05 ±3.71% (P 0.001).400 μg/mL MSNs可显著活化GSK-3β,崩解线粒体△Ψm,促进线粒体Cyt C漏出,并剪切激活Caspase-3,引起细胞死亡(P <0.001);1μmol/L NAC干预后可显著缓解400 μg/mL MSNs引起的这些变化(P0.01).MSNs通过激活GSK-信号通路来诱导肾细胞氧化应激损伤,NAC可以改善线粒体功能,提高细胞抗氧化能力,减轻此损.

【总页数】9(P584-592)

【作 者】吕银银;李珂;易维;刘素鹏;周婕


【作者单位】宜春学院医学院基础医学,江西宜春336000;宜春学院医学院基础医学,江西宜春336000;宜春学院医学院基础医学,江西宜春336000;宜春学院医学院基础医学,江西宜春336000;宜春学院医学院基础医学,江西宜春336000;宜春学院医学院转化医学中心,江西宜春336000 【正文语种】 【中图分类】R318 【相关文献】

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