抑郁症个人学习总结

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抑郁症

抑郁症的病因、发病机制、临床表现

抑郁症属于情感性精神障碍， 是一种以心境低落为主要特征的精神疾病综合征。 其临床 表现为情绪低落、思维迟钝、言语动作减少，对工作失去兴趣、愉快感缺乏等，严重者可能 消极自杀。 抑郁症迄今已成为全球性的主要精神卫生问题， 是危害全人类的常见病、 多发病， 给个人、 家庭和社会带来巨大的损失。 根据世界卫生组织的统计， 当今全球综合医院就诊患 者中抑郁症的患病率为 10.4%。抑郁症是可以治疗但容易复发的疾病。研究表明，慢性严重 的抑郁症能引起脑部海马部位的神经元萎缩， 不但导致抑郁症患者学习和记忆能力减退， 而 且使患者康复的困难增加。

（一）抑郁症的病因和发病机制 抑郁症发病机制尚未明确。 可能是心理社会因素和各种生物学改变等多种因素交互作用 的结果。

1. 遗传因素。群体和家系调查发现，情感性精神障碍亲属患病机率较一般人群高 10-30 倍，血缘关系

越近，患病机率越高。

2. 生物化学研究。 研究表明中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变以及神经 内分泌功能失

调与抑郁症的发病相关。

2.1神经递质代谢异常。多数学者认为抑郁症是由于脑中单胺递质 NE和5-HT功能不足 所致。此外，

有报道发现抑郁症病人脑脊液 DA代谢产物HVA含量下降，DA前体和DA激动 药均有抗抑郁作用。也有学者报道能增强乙酰胆碱活性的药物能诱发抑郁。

2.2 受体功能改变。 在神经递质代谢异常的基础上， 突触后受体敏感性的改变引起学者 的重视， 提出

抑郁症是脑中 NE、5-HT 受体敏感性增高的缘故 （ 即超敏 ） 。临床研究证明一些 抗抑郁药物有下调B 2肾上腺素受体和 5-HT2受体敏感性的作用。

2.3第二信使功能失调。有研究提示，双相情感性精神障碍患者 CAMP和PI代谢异常，

躁狂病人的G蛋白活性增强，抑郁发作时 G蛋白功能亢进。碳酸锂对 G和G蛋白都有抑制 作用，从而调节

CAMP和 PI系统的功能。推测这可能是锂盐对情感活动具有双向作用的机制。

2.4 神经内分泌紊乱。大量资料证明神经内分泌功能与情感性精神障碍的发病密切相

关。其中，最重要的由下丘脑 -垂体-肾上腺轴（HPA）和下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT。HPA 轴：抑郁症患者的血浆皮质醇增加，尿游离皮质醇排出量升高。

HPA轴活动过度可能与中枢

HPT轴：多数抑郁症患 者

NE功能低下对其抑制减弱以及乙酰胆碱功能亢进对其激活加强有关。

的促甲状腺素释放激素兴奋试验呈迟钝反应。






3. 心理和社会因素的影响。目前较为一致的观点是生物因素构成了发病素质或倾向， 心理社会因素往

往起到“触发媒介” 的作用。 社会学研究也表明， 重大应激性生活事件是导 致抑郁症的重要原因。

（二）抑郁症临床表现

抑郁症主要以抑郁心境、 思维迟缓和思维内容障碍以及意志活动减退为主， 多数病例还 存在各种躯体症状。此外，抑郁症发作时，也能出现幻觉、人格解体、现实解体、强迫和恐 惧症状。

（三）抑郁症的治疗

当前抑郁症有两大类治疗方法， 一类是心理治疗， 另一类是药物治疗。 心理治疗以认知 心理治疗和人际心理治疗的疗效较好。 适用于有认知曲解的轻、 中度抑郁症， 重度抑郁症宜 将认知心理治疗与抗抑郁药联用。 1991 年 Kupfer 提出抑郁症全程治疗概念。将治疗分为 3 期：急性期，约 6-12 周，目标是达到缓解；巩固期，约 4-9 个月，目标是预防复燃；维持 期，约 6 个月 -2 年，目标是预防复发。

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