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高血压的危害与发病原因
血压水平与心血管病发病和死亡的风险之间存在密切的因果关系。在全球61个人群约100万人,40-89岁为基础的前瞻性观察研究荟萃分析中,平均随访12年,诊室收缩压或舒张压与脑卒中、冠心病事件的风险呈连续、独立、直接的正相关关系。
血压从115/75mmHg到185/115mmHg,收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg,心、脑血管并发症发生的风险翻倍。 1脑
高血压急症约30%并发脑卒中,包括缺血性卒中25%和出血性卒中5%。
脑卒中急性期通常合并血压的升高,这种血压升高与急性应激反应和颅内压升高后库欣反射有关,随着病情的好转血压大概在一周左右回复至原来水平。
出现脑卒中时,脑血流的调节机制进一步紊乱,特别是急性缺血性脑卒中患者,几乎完全依靠平均动脉血压的增高来维持脑组织的血液灌注,因而在严重高血压合并脑卒中的治疗中,需避免血流灌注不足。 2心脏
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死,其治疗目标在于降低血压、减少心肌耗氧量,改善预后,但不可影响到冠状动脉灌注压及冠脉血流量,治疗时首选硝酸酯类药物。
高血压性心力衰竭
主要特点:具有心力衰竭的症状和体征,同时伴有高血压,左室功能多正常,患者一般无或仅轻度容量过多,多有肺水肿表现而没有其他部位水肿。 主动脉夹层
80%以上的主动脉夹层患者有高血压,不少患者有囊性动脉中层坏死,高血压可促进其发展。
治疗目标为扩张血管、减缓心动过速、抑制心脏收缩、降低血压及左室射血速度以降低血流对动脉的剪切力;急性近端剥离及有并发症者尽快手术治疗。 3肾脏
国内会议资料表明,由高血压引起肾小动脉硬化致肾功能衰竭者占慢性肾衰者的10.4%-28.2%。肾硬化是导致肾功能衰竭的主要原因之一,而高血压是肾硬化的主要原因或促进因素。
1、细胞膜离子转运障碍
近年来的研究发现,血管平滑肌是引起并承受高血压的直接部位。并提示原发性高血压发生的根本原因可能是细胞膜存在特异的生化缺陷及遗传性离子转运障碍,即可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常,经一系列中间环节导致高血压的发生。
这些中间环节包括钠离子、钾离子浓度的改变,钠泵活性受抑制,细胞膜钠离子、钾离子转运的缺陷,也涉及细胞膜对钙离子的通透性的改变。原发性高血压患者可能存在细胞钙离子内流、贮存、外流间的不平衡,使细胞内钙离子增加,影响血管平滑肌的生长、发育,增加血管张力而引起血压升高。 2、神经系统功能调节异常
血管系统有广泛的交感神经支配,交感神经兴奋作用于心肌β受体,使心率加快、心肌收缩力增强,引起心输出量增加;作用于α受体,使小动脉收缩,外周阻力增加,导致动脉血压升高。
正常时交感神经活性和循环系统对缩血管活性物质的反应呈反比关系,以达到自动调节血压的目的。高血压时,循环系统对缩血管活性物质的反应增高。肾素--血管紧张素系统是机体内最重要的血压控制系统,主要通过潴钠作用致高血压。了解患者的血浆肾素水平对高血压的诊断和治疗十分重要。
3、高胰岛素血症和原发性高血压左室肥厚
高血压左室肥厚患者发生心律失常、猝死、心肌缺血事件发生率较高血压非左心室肥厚者明显增高。近年的研究发现此类病人存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,这种胰岛素敏感性降低在高血压的发生发展中起着十分有害的作用。
另外,高血压性左心室肥厚引起的小血管病变及血液流变学的异常也可导致冠状动脉储备力下降。高血压病人的左心室肥厚与高胰岛素血症对高血压病人的冠状动脉储备力的影响甚至有相加作用。
高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多种,吸烟也是影响高血压的一个因素之一,那么,吸烟对高血压有什么危害呢? 烟草中含有一种巨毒物质--烟碱尼古丁,它可以使人的动脉血管收缩,血压升高;还可以刺激心脏,引起心跳加快,心肌耗氧量增加,加重心脏的负担;还可引起冠状动脉痉
挛,发生心肌梗死,导致摔死。尼古丁还可以使血液中脂肪类物质增加,而更加促进动脉硬化及高血压的发展;吸烟还可以使血液的流动速度减慢,血小板容易黏附和凝集在血管中形成血栓。尼古丁亦可刺激心跳加快,并且能够促使肾上腺释放较多的儿茶酚胺,使小动脉收缩,使血压上升。
高血压病人戒烟可以使小动脉持续收缩降低或者缓解,血压逐渐下降,并且恢复对降压药物的敏感性,延缓和降低动脉粥样硬化进程,减少冠心病、心肌梗死和脑出血等的发生率。因此,专家也呼吁广大朋友为了自己和他人的健康应尽量不要抽烟。
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