医学微生物总结(完整)

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微生物学总结（1） 第一章：概论

1． 柯赫法则：（1）病原菌是在患传染病的个体中存在，在健康者则不存在。（2）病原菌能被分离而得纯培养。（3）纯培养接种易感染动物，应引发相同疾病。（4）该病原菌可从患病实验动物中从新分离出来，并可在实验室再次培养并于原始病原菌相同。 2． (1)特殊疾病同一病原体(2)分离出纯培养(3)接种易感动物引起相同疾病(4)从易感动物再分离出原病原体

第二章：细菌的形态与结构

1．按细菌的基本形态分为：1.球形细菌 2.杆状细菌 3.弯曲形细菌 2．细菌的基本结构和特殊结构 分类 基本结构 特殊结构 表层结构 细胞壁，细胞膜 夹膜 内部结构 细胞质，核糖体，核质 芽胞 外部结构 —— 菌毛，鞭毛 3．革兰染色：呈紫色为阳性菌，红色为阴性菌

方法：涂片→结晶紫染色→碘液脱色→酒精脱色→复红复染 4．（1）.革兰阳性菌的胞壁:

肽聚糖(peptidoglycan): 层数多,含量高,占细胞壁干重的 50-80% 且质地致密。 磷壁酸(teichoic acid)

（2）. 革兰阴性菌胞壁:

肽聚糖:含量只1-3层,占胞壁干重的10-20%左右,侧链之间以肽键直接交联, 形成较疏松的结构。（* 肽聚糖的结构请结合书本插图认真掌握。） 脂蛋白

外膜 ： 脂多糖(lipopolysaccharides,LPS), 内毒素、热原

O-多糖侧链、核心寡聚糖、 脂质A(lipid A)

外膜蛋白： 孔蛋白(Porins)、 外膜A蛋白(Omp A) 周浆间隙（periplasmic space） 5．细菌L型：是指细菌细胞壁缺陷型 原生质体(proplast): 革兰阳性菌胞壁缺失 原生质球(spheroplast):革兰阴性菌肽聚糖缺失 6．细 菌 胞 壁 结 构 比 较

───────────────────────────── 细胞壁结构 革兰阳性菌 革兰阴性菌

───────────────────────────── 组成 肽聚糖、磷壁酸 肽聚糖、外膜、脂蛋白 肽聚糖结构 肽聚糖,侧链,交联桥 肽聚糖, 侧链

四肽侧链 L-赖氨酸 二氨基庚二酸（DPA） 交联方式 侧链间以肽桥交联 侧链间以肽键交联 厚度 20-80nm 10-15nm 层数 可达50层 仅1-2层

含量 占胞壁干重50-80% 占胞壁干重5-20% 机械强度 高 差 糖类含量 约45% 约15% 脂类含量 约2% 约20% 磷壁酸 + - 外膜 脂蛋白 - + 脂多糖 间周隙

溶菌酶作用 + - 青霉素作用 + -

───────────────────────────── 7．细胞膜不含胆固醇是与真核细胞膜的重要差别。

8．中介体：用电镜观察，可看见细胞膜向胞质内凹陷折叠成的囊状物称为中介体 9．质粒是染色体外的遗传物质，为双股环状DNA 10．(一)荚膜：与细胞的独立有关、滁留水分 (二)鞭毛: 是胞浆内的长出的细长的丝状物。 1. 鞭毛是细菌的运动器官。 (chemotaxis) 2. 鞭毛的数目: 单毛菌、丛毛菌及周毛菌

3. 化学成分: 鞭毛蛋白素(flagellin)组成,有抗原性和特异性, 可用于细菌的型别鉴定。 (三)菌毛:1.与致病性有关: 2.性菌毛与细菌间遗传物质转移有关: (四)细菌的芽胞

1.结构(从内到外):：芽胞原生质、内膜、芽胞壁、皮质、外壳、外壁 2．芽胞抵抗力强大

(1) 多层结构, 外壳的通透性低, 化学药品不易进入;

(2)核心和皮质含有大量吡啶二羧酸钙(dipicolinic acid,DPA)(占芽胞干重5-15%),与稳定芽胞的酶系有关; (3)芽胞中脂类含量较高, 亲水性较低;

(4)芽胞浆呈脱水状态,蛋白质和酶类遇热不易被破坏。

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第三章：细菌的生理

1．细菌体内的特殊化学物质:

DAP (二氨基庚二酸,革兰氏阴性菌的交连桥中的特殊成分) DPA (吡啶二羧酸,芽胞的特殊成分)

2．细菌的生长曲线： 迟缓期、 对数期或叫指数期、 稳定期、 衰退期

3．根据细菌生长对氧的需求程度可将细菌分为：专性需氧菌: 如结核、霍乱等.专性厌氧菌: 如破伤风、肉毒杆菌等。兼性厌氧菌：大多数病原菌属于此类。微需氧菌四类 4．细菌的分解代谢产物及其检测方法 1,糖发酵试验: 肠道致病菌鉴定

2,V-P试验: 区分大肠杆菌和产气杆菌 3,枸橼酸钠利用试验：鉴别产气杆菌

4,吲哚试验：鉴别大肠杆菌、变形杆菌、霍乱弧菌 5,尿素酶试验：鉴别变形杆菌

6,硫化氢试验：鉴别变形杆菌、伤寒杆菌、乙型付伤寒杆菌

5．热原质：也称致热原，它是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，产生热原质的细菌大多数是葛兰阴性菌，他的本质是细菌细胞壁的脂多糖

6．抗生素：某些微生物代谢过程中能产生抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质，抗生素是低分子量、非蛋白分子，主要由生活在土壤中的微生物合成，为次级代谢产物

7．培养基： 基础培养基、增菌培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌养培养基

8．菌落：单个微生物在适宜的固体培养基表面生长、繁殖到一点程度，可以形成肉眼可看见的有一定形态结构的子细胞生长群体，成为菌落

9．细菌的分类原则与层次：

第四章：消毒与灭菌

1．消毒(disinfection)──用物理或化学的方法杀灭物体上病原微生物

灭菌(sterilization) ──用物理或化学方法杀灭物体上病源与非病原的微生物及芽胞。灭菌后的物品为无菌(asepsis)状态。 抑菌(bacteriostasis) ──用物理或化学方法抑制体内外细菌生长繁殖。

防腐(antisepsis)──用物理或化学的方法防止和抑制微生物的生长繁殖, 称为防腐或抑菌。 无菌(asepsis) ──不存在活菌的意思。

2．消毒剂与防腐剂的区别在于：是否能安全地应用于黏膜组织。 3．热力灭菌:高压蒸气灭菌法(autoclave) ：121.5度15-20分钟

4．化学疗剂：由化学合成的用于治疗细菌及病毒性疾病的抗微生物制剂。 5． 最小抑菌浓度（minimal inhibitory concentration MIC) 最小杀菌浓度(minimal bacterucidal concentration,MBC)

第五章 细菌的遗传与变异

一、 质粒 plasmid：是指存在于细菌染色体外能自主复制的环状双链DNA分子。 1、质粒的共同特性：具有自我复制能力，决定生物学效应，转移特性。 2、细菌接合型、非接合型质粒的区别 3、质粒的生物学功能

致育因子(fertility factor) R质粒(resistance plasmid) Col质粒 毒性质粒（virulence plasmid） 代谢质粒(metabolic plasmid) 隐蔽质粒

二、噬菌体与细菌的相互关系 转座子=反向重复序列+转座酶基因+其他特殊基因。 1、毒性噬菌体(virulent phage): 溶菌反应 第六章 细菌的感染和免疫 2、温和噬菌体或溶原性噬菌体(temperate phage,lysogenic 第一节 正常菌群与条件致病菌 phage) 一、 人体的正常菌群(normal flora of the human body) 前噬菌体 (prophage)——整合在细菌基因组中的噬菌体基1、包括： 因。 （1）、常居菌群 溶原性转换（lysogenic conversion)——前噬菌体改变了细菌（2）、过路菌群：亦可定植Colonization 的性状。 2、生理意义： 溶原性细菌 (lysogenic bacteria)——带有前噬菌体的细菌。 1． 生物拮抗作用，如产生细菌素 三、基因的重组与转移 2． 营养作用 1、转化(Transformation) 受体菌直接摄取外源DNA,实现基因3． 诱发对具有交叉抗原的病原体的免疫 转移。 4、 排毒作用 （1）、感受态细胞的获取：CaCl2或MgSO4处理、电穿孔。 二、 机会致病菌opportunist （2）、两个步骤：摄取外源DNA，整合入受体DNA。 正常菌群转换成条件致病菌的条件有： 2、转导(transduction) 通过温和噬菌体实现基因转移。 (1)、菌群失调:(dysbacteriosis)导致“菌群失调症”或“菌群交替普遍性转导（包括完全转导和流传转导）、局限性转导。 症”(microbial selection and substitution)，严重时导致二重感染。 3、溶源性转换(lysogenic conversion) 溶原性噬菌体基因组转移（2）、定位转移（translocation） 给受体菌染色体。 第二节 细菌的致病原理 4、接合(conjugation) 通过细菌间桥（性菌毛）实现基因转移。 致病性(pathogenicity)——细菌引起宿主疾病的能力。 Hfr 高频重组株 病原菌(pathogen)——指能引起宿主疾病的细菌。 F’因子——性导 非致病菌——不能引起宿主疾病的细菌。 5、基因转座 毒力(virulence)——由产毒素性及侵袭性构成。 （1）、分为两种类型：保守型、复制型。 1、侵袭性（invasiveness）:指细菌侵范组织的能力。 （2）、插入序列=反向重复序列+转座酶基因； ① 黏附：粘附素与细胞表面的受体结合具有特异性，细菌

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感染的组织特异性。 3,弥漫性血管内凝血(DIC,disseminated intravascular ② 侵袭 coagulation) ③ 逃避和克服宿主防御机制的能力：抗吞噬和消化能4,内毒素血症和内毒素休克 力；产生IgA蛋白酶；抗原变异，逃匿免疫。 ② 外毒素：神经毒素、细胞毒素、肠毒素。 2、产毒性 (Toxigenesis) 外毒素产生菌大部分是革兰阳性菌，少数革兰阴性菌也能产生外 ① 内毒素LPS的生物活性作用 毒素。 1,发热反应 其化学本质是蛋白质，多数不耐热，但葡萄球菌肠毒素除外。另2,白细胞反应：中性粒细胞先粘附在血管壁（减少），后在LPS外，破伤风痉挛毒素和肉毒毒素的致死量都是极微的。 作用下大量增殖。

内毒素细菌内、外毒素的比较

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要 点 内毒素 外毒素

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来源 革兰氏阴性细菌 革兰氏阳性细菌及革兰氏阴性

细菌

存在部位 胞壁成分 胞浆内合成,从细菌释放出

化学性质 脂多糖 蛋白质

稳定性 耐热 不耐热

毒性 较弱,毒性大致相同 较强，特殊临床表现

特异性 低 强，对特殊组织发挥作用

抗原性 能使机体产生中和抗体 使机体产生抗毒素

形成类毒素 不能 可形成类毒素

编码基因 染色体DNA 常由质粒DNA编码

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 2、 类型：外源性感染（交叉感染、医源性感染）、内源性感染。 第九章 球 菌 第七章 细菌感染的诊断与防治 第一节 葡萄球菌属（Staphyloccus） 一、人工主动免疫 一、 生物学性状形态与染色：球形、葡萄状排列、G+ 培养特1、灭活疫苗(inactivated vaccine) 性（于血琼脂平板上培养）： 2、减毒活疫苗(live attenuated vaccine) 根据脂溶性色素、生化反应分类：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球3、类毒素(toxoid) 菌、腐生葡萄球菌 抗原结构：葡萄球菌A蛋白（staphylococcal 4、亚单位疫苗(subunit vaccine) protein A, SPA）：存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，为单荚膜多糖、外膜蛋白 链多肽，与胞壁肽聚糖共价结合，可与多种哺乳动物的IgG Fc段5、新型疫苗 结合，Fab段同相应抗原分子特异性结合，具有抗吞噬、促细胞核酸疫苗 (DNA vaccine) 分裂、引起超敏反应、损伤血小板多种生物学活性。抵抗力：强、治疗性疫苗(therapeutic vaccine) 对龙胆紫、青 霉素、红霉素敏感、 耐药 二、致病性1.凝固酶：使血浆纤维蛋白包被在菌体表面,细菌免受 血清杀菌物质的作用阻碍吞噬细胞吞噬或胞内消化,并使细菌不二、人工被动免疫 易扩散感染局限化。炎症化脓特点：病灶局限,脓汁粘稠 抗毒素(antitoxin) 2.葡萄球菌溶素：a溶素、外毒素、溶血 抗菌血清(antibacterial immune serum) 3.杀白细胞素：攻击中性粒细胞和巨噬细胞、作用于细胞膜、抗胎盘免疫球蛋白、丙种球蛋白(immunoglobulin) 吞噬 免疫制剂：Cytokine, transfer factor 4.肠毒素：耐100 °C 30 min、抗蛋白酶水解、食物中毒 第八章 细菌耐药性与医院感染 5表皮剥脱毒素：表皮溶解毒素、烫伤样皮肤综合症 (Bacterial Drug-Resistance and Hospital Infection) 6. 毒性休克综合征毒素-1：外毒素、毒性休克综合征 一、抗菌药物的 作用机理 7. 其他酶类：透明质酸酶、纤溶酶、蛋白酶、脂酶、青霉素酶 1,抑制胞壁合成 （1）侵袭性疾病 2,抑制蛋白合成, 1）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎 3,破坏细菌细胞膜的结构: 2）内脏器官感染：脓胸、脑膜炎、中耳炎 4.阻止核酸的合成 3）尿路感染：表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌 最小抑菌浓度（MIC) 4）全身感染：败血症、脓毒血症 最小杀菌浓度(MBC) （2）毒素性疾病 二、抗性产生机理 1）食物中毒：呕吐、预后良好 1． 固有耐药（inherent resistance) 2）假膜性肠炎：顽固性腹泻 链霉菌对链霉素的抗性 3）毒性休克综合征 2．获得性抗性(acquired resistance) 4）烫伤样皮肤综合征(ssss) A ：突变与选择（Vertical evolution: Darwinian evolution） 补：凝固酶阴性葡萄球菌 B：基因的转移（Horizontal evolution: DNA transfer） 表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌，引起：➢泌尿系统感染 Conjugation、Transduction、Transformation ➢败血症 三、细菌耐药的生化机制 ➢术后感染 Altered permeability改变对药物的通透性 三、免疫性获得一定免疫力，可再感染。 • Inactivation灭活作用 四、微生物学检查法直接涂片镜检：革兰染色 • Altered target site靶位改变 分离培养与鉴定：凝固酶和耐热核酸酶、色素 三、医院感染（Nosocomial infection） 肠毒素的检查：动物实验 1、 特点：大多为条件致病菌、耐药性、具有特殊适应性。 五、防治原则注意个人卫生和消毒隔离，防止医源性感染。

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第二节 链球菌属一、生物学性状形态与染色：球形、链状、营养要求较高、G+ 、 对

常用消毒剂敏感、极少耐药 分类及其特性： 甲(α)型溶乙(β)型溶丙(γ)溶链

血性链球菌 血性链球菌

菌

溶血环 不完全溶血完全溶血无

(α型溶血) (型溶血)

链激酶 — + — 致病性 弱 强 无 抗原构造：

（1）核蛋白抗原：无特异性、菌体主要成分 （2）多糖抗原：群特异性、细胞壁组分 （3）蛋白质抗原：型特异性、多糖抗原外层 二、致病性

（一）致病物质（1）细胞壁成分 1）脂磷壁酸 2）M蛋白：A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分, 抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌的作用。因与心肌成分有共同抗原，与风湿性心肌炎有关。 3）肽聚糖 4）细胞壁受体 （2）侵袭性酶

（3）外毒素链球菌溶素：SLO、SLS 致热外毒素：红疹毒素

透明质酸酶链激酶:分解透明质酸,溶解细胞间质 链激酶:分解纤维蛋白,溶解血块,阻止血浆凝固

链道酶溶血素:分解DNA溶血素：S(对氧稳定)，O(对氧敏感)都溶解血细胞

（二）所致疾病（1）化脓性疾病：淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃 体炎、鼻窦炎、产褥热 （2）中毒性疾病：猩红热

（3）超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球（4）龋齿、亚急性细菌性心内膜炎：甲型溶血性链球菌 （5）皮肤感染、产后感染：B群链球菌 （6）泌尿道感染：D群链球菌

三、免疫性抗M蛋白抗体、抗红疹毒素抗体

四、微生物学检查法直接涂片镜检：革兰染色分离培养与鉴定：血琼脂平板

血清学试验：抗O试验、风湿热的辅助诊断五、防治原则 青霉素为首选

第三节 肺炎链球菌生物学性状：

形态与染色：矛头状、成双排列、荚膜、G+

培养特性：含血液的培养基、灰白色 细小菌落、草绿色a溶血环

生化反应：胆汁溶菌试验、分解菊糖 抵抗力：弱、对一般消毒剂敏感 二、致病性

（一）致病物质：1.荚膜：抗吞噬

2.肺炎链球菌溶素：对氧敏感，溶解红细胞，抑制淋巴细胞增殖 3.脂磷壁酸：粘附

4.神经氨酸酶：定植、繁殖、扩散（二）所致疾病: 人类大叶性肺炎

三、免疫性荚膜多糖型特异性抗体、牢固的型特异性免疫四、微生物学检查法涂片镜检

分离培养与鉴定：甲型溶血性链球菌鉴别

动物试验五、防治原则多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗 第四节 奈瑟菌属

一、脑膜炎奈瑟菌生物学性状G- ，肾形双球菌，血琼脂平板，露滴状菌落，对理化因素抵抗力很弱。（二）致病性 致病物质：荚膜与菌毛、内毒素





所致疾病：流行性脑脊髓膜炎（三）免疫性体液免疫为主（四）微生物学检查法保暖保湿，立即送检，床边接种。 （五）防治原则流脑荚膜多糖疫苗

二、淋病奈瑟菌（一）生物学性状：G- ，咖啡豆样双球菌，荚膜和菌毛，专性需氧，巧克力血琼脂平板，抵抗力弱。 （二）致病性致病物质：菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶

所致疾病：人类为唯一宿主、淋病、淋病性结膜炎（三）免疫性免疫不持久（四）微生物学检查法脓性分泌物镜检、分离培养、PCR

（五）防治原则

性传播疾病、防止不正当的两性关系、彻底治疗、1%硝酸银滴眼

第十章 肠杆菌科

一、分类

1，常居菌（机会致病菌）：肠杆菌属和变形杆菌属 2，致病菌（三大致病菌）：沙门菌属、志贺菌属和埃希菌属 二、肠杆菌科细菌的共同特点：

分解乳糖：常居菌(十)致病菌(一) 抗原结构

1.O(菌体)抗原: LPS、耐热。组成： O-特异性多糖，核心多糖，脂质A:毒性中心 。 2.H(鞭毛)抗原

3.K(荚膜)抗原: 多糖、抗吞噬。大肠埃希菌称K抗原；沙门菌称Vi抗原；志贺菌称B抗原 4.菌毛抗原：黏附结构 5.共同抗原：机制不明

致病作用：多数靠内毒素,少数产生肠毒素。 第一节

埃希菌属(Escherichia)：G-杆菌、鞭毛、菌毛、微荚膜。分解葡萄糖，产酸产气，分解乳糖，抗原：O、H、K。 一、 致病性：

(一)大肠埃希菌与人体的关系

1.合成大肠菌素、VB和VK ,维持菌群平衡。 2.机会致病

(二)致病性大肠埃希菌: 腹泻 1.肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)

婴幼儿、旅行者腹泻。LT和ST分别可激活cAMP和cGMP ，肠液大量分泌引起腹泻。 2.肠致病性大肠埃希菌(EPEC) 婴儿、新生儿严重腹泻

3.肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC) 与菌痢相似。

4.肠出血性大肠埃希菌(EHEC)

岁以下儿童易感、出血性结肠炎、爆发流行 5.肠黏附性大肠埃希菌(EAEC) 婴儿持续性腹泻伴脱水 第二节

志贺菌属(Shigella)：G-杆菌、无荚膜及鞭毛、有菌毛。 一、分组分型

葡萄糖+ ┌────────┐ 甘露醇- 甘露醇+ │ ┌─────┐ A群:痢疾志贺菌 乳糖- 乳糖+ │ │

B群:福氏志 D群:宋内志贺菌 贺菌 C群:鲍氏志贺菌

我国以福氏（B）和宋内(D)志贺细菌引起的感染多见。

二、致病性:细菌性痢疾(菌痢)，侵袭力（靠菌毛黏附）是志贺菌的主要致病因素。毒素作用如下： 志贺外毒素（3种）： 肠毒素: 腹泻；

细胞毒素：阻止肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收； 神经毒素：昏迷、脑膜炎 内毒素（略），

三、免疫性: 细菌不入血，免疫力不强，主要靠肠道局部分泌性

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IgA。 第三节

沙门菌属： (Salmonella)：G-、周鞭毛、菌毛。不分解乳糖、某些产生H2S。菌体(O)一、菌体(O)抗原─分组 鞭毛(H)抗原─分型

毒力(Vi)抗原─微荚膜成分 二、致病性

1. 肠热症 (伤寒与副伤寒)

细菌经口进入 小肠粘膜和集合淋巴组织中繁殖 经胸导管进入血流（初次菌血症）全身各脏器内繁殖 再次进入血流 (第二次菌血症) 释放内毒素 典型症状（体温阶梯上升，肝脾大， 玫瑰疹） 细菌随胆汁排入肠道 伤寒溃疡 2.食物中毒：鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌 3.败血症：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌

三、微生物学诊断：血清学诊断：肥达反应(Widal test): 用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒沙门菌的H抗原与待检血清作定量凝集试验。根据抗体效价增长情况, 辅助肠热症的临床诊断。

O抗体：IgM型、出现早、维持时间短 H抗体：IgG型、出现晚、维持时间长 第四节 其它菌属

克雷伯菌属：肺炎克雷伯菌俗称肺炎杆菌，是目前除大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌外最重要的条件致病菌。

变形杆菌：多形性、扩散性生长、迁徙生长现象、分解尿素

第十一章 弧菌属

第一节

霍乱弧菌（Vibrio cholerae）:G-，弧状，单鞭毛，菌毛，悬滴标本可见“鱼群样穿梭”。

最适pH为8.8～9, 碱性培养基分离培养。

O抗原：139个血清群、O1群和O139群引起霍乱流行 一、致病性 (一)致病物质 1.鞭毛与菌毛

2.肠毒素:霍乱肠毒素(蛋白质)可以激活腺苷酸环化酶,cAMP↑.肠粘膜分泌大量水和电解质,引起腹泻、呕吐、电解质紊乱、循环衰竭等。

组成：A亚单位：毒素活性中心 B亚单位：结合单位，抗原性 (二)免疫性

病后肠道中SIgA可保护肠粘膜，阻断粘附并中和毒素，获得持久免疫力。

二、微生物学检查法

病人“米泔水样”粪便和呕吐物涂片染色检查，碱性培养基分离鉴定。 三、防治原则

1.控制传染源,切断传染途径。 2.口服活疫苗

3.补液，强力霉素、氯霉素等治疗。

第二节 副溶血弧菌(V.parahaemolyticus):嗜盐：3.5%NaCl.(食用副溶血弧菌污染的海产 品引起食物中毒.) 第十二章 空肠弯曲菌和幽门螺杆菌

一、空肠弯曲菌:G-，无荚膜及芽胞，单鞭毛。营养要求较高，微需氧培养二、致病性:(散发性、细菌性肠炎的最常见菌种之一)动物宿主：禽类肠道正常寄生菌污染的饮食、接触带菌动物或患者致病物质：内毒素、肠毒素、侵袭肠上皮细胞婴幼儿急性肠炎：自限性

三、微生物学检查和防治标本接种弯曲菌培养基：42 °C 微需氧涂片镜检，生化反应（不发酵糖、氧化酶与过氧化氢酶试验阳性）红霉素、氯霉素、氨基甙类抗生素

第二节 一、幽门螺杆菌:G-，有鞭毛，营养要求高，严格微需氧培养，37℃. 尿素酶阳性.感染率高：平均世界人口的 50%是慢性

活动型胃炎和消化性溃疡，尤其是胃溃疡的重要致病菌，与胃癌和胃淋巴瘤的发生密切相关。被WHO列入一类致癌因子。口-口传播 粪-口传播 对胃酸敏感





只能生活于胃粘膜，存在于胃粘膜的粘液内层。胃窦为其最佳定植部位。

二、致病性产生多种毒力因子： 鞭毛 运动 黏附 空泡毒素 上皮细胞损伤 脂多糖

尿素酶 分解尿素产氨

导致：胃溃疡、慢性胃炎——胃癌 胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤 三、免疫性 胃液中: 特异性SIgA与IgG 血液中: 特异性IgG与IgA

四、微生物学检查与防治组织活检：尿素酶试验，组织学检查，细菌培养.尿素呼吸试验：口服 13C、14C的尿素 抗酸药、抗生素、胶体铋

阿莫西林、甲硝唑、四环素、克拉霉素 第十三章 厌氧性细菌 第一节

破伤风梭菌（Clostridium tetani）:G+，细长杆菌，芽胞呈鼓槌状，芽胞抵抗力强：土壤中生存几十年。有周鞭毛，专性厌氧。不分解糖，不分解蛋白质。 （一）致病

感染的重要条件：局部厌氧环境，局部繁殖。 1.破伤风外毒素（破伤风痉挛毒素）：对人的致死量< 1ug,由质粒编码,由两条肽链组成,不耐热： 65℃ 30 min ,侵犯中枢神经系统引起肌肉痉挛。

2. 破伤风外毒素致病机理:痉挛毒素（运动神经终板吸收）---脊髓前角、脑干--阻止抑制性神经介质的释放--屈肌、伸肌同时强烈收缩-骨骼肌强直性痉挛（角弓反张、牙关紧闭） 3. 免疫性

感染后不足以产生免疫应答

类毒素免疫能刺激机体产生抗毒素,机体对破伤风的免疫主要是抗毒素的中和作用，抗毒素结合游离的毒素。 （二）防治

1. 清、扩创伤口

2. 人工主动免疫：类毒素、DPT (白百破三联疫苗)。

3. 人工被动免疫：紧急预防：破伤风抗毒素（TAT）+类毒素。 治疗：抗毒素、人破伤风免疫球蛋白。 第二节

产气荚膜梭菌（C.perfringens）：G+ ,粗大杆菌,芽胞呈卵圆形,无鞭毛,在动物体内可形成荚膜,非严格厌氧。分解多种糖类，产酸产气

（汹涌发酵）。

（一）致病

1．外 毒 素：12种 主要外毒素（5）： A、B、C、D、E和5个血清型 2．次要外毒素（7）

对人致病的主要是 A 型和 C 型: A型-- 气性坏疽和食物中毒 C型-- 坏死型肠炎

1，a毒素（卵磷脂酶）[A型]：气性坏疽： 破坏细胞膜→血管通透性增高→组织水肿、坏死 血小板凝集→血栓形成 肌肉与脂肪变性

气性坏疽形成机制：细菌侵入--创伤部位繁殖--毒素--细菌四周扩散--分解糖类）组织产气，形成气肿--压迫血管, 组织水肿、坏死（捻发感）, 毒素、毒性产物入血, 毒血症、全身中毒。 2，肠毒素[A型]：食物中毒

激活肠粘膜细胞腺苷酸环化酶→cAMP增高→分泌增加 3，β毒素[C型]：坏死性小肠炎

肠道运动神经麻痹、坏死→肠粘膜出血、坏死→剧烈腹痛、腹泻、血便 （儿童多见） 无预防用类毒素 第三节

肉 毒 梭 菌（C.botulinum）:G+ ，短粗杆菌,周鞭毛,无荚膜,严格厌氧,有芽胞，可耐热。

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(一) 致病 性： 肉毒毒素：毒性最强，对人致死量 0.1 ug。双肽链，重链为结合部位，轻链是毒性部分。不耐热，煮沸1min 可破坏。 致病机制：嗜神经毒，经胃肠道吸收，经血流作用于外周神经肌肉接头处，重链与突触前膜神经节苷脂结合，抑制乙酰胆碱释放，肌肉迟缓性麻痹。 *思考：肉毒毒素与破伤风外毒素的异同点？ 提示：一，相同点：都是细菌的外毒素，都是蛋白质且结构构成相似，均为双肽链结构。 二，不同点：基因编码不同，破伤风毒素由质粒基因编码，肉毒毒素还可以由噬菌体或染色体基因编码。作用的部位不同，破伤风外毒素作用在中枢神经系统，而肉毒毒素是外周神经系统。二者致病机制也不相同，前者引起痉挛，后者引起麻痹。 (二)致 病： 1. 食物中毒: 食物污染肉毒梭菌芽胞→厌氧环境，发芽繁殖→产生毒素→食入中毒 2. 婴儿肉毒症：较常见 （菌群失调） 肉毒梭菌在肠道内出芽、繁殖，产生毒素 第14章 棒状杆菌属(Corynebacterium) 白喉棒状杆菌(Corynebacterium diphtheriae) 一、生物学特性 1. 形态染色: G+，有异染颗粒。 2. 培养特性：需血清或血液，生长快，亚碲酸钾琼脂上长成黑色菌落。 3. 抵抗力：对干燥、寒冷的抵抗力较强；对湿热的抵抗力不强；对消毒剂敏感；对青霉素、氯霉素、红霉素敏感； 对磺胺、卡那霉素、庆大霉素不敏感 二、致病性 1. 致病物质：白喉外毒素，为棒状噬菌体基因所编码（即没有感染棒状噬菌体则不产生白喉外毒素），由A、B两个亚单位组成。 （1）B亚单位：受体结合区，转位区 A亚单位：毒性部分，催化区 （2）作用机理（了解）：灭活肽链合成中必需的延长因子EF-2，中止蛋白质的合成。 （3）剧毒：1-2个分子即可杀死宿主细胞。 对动物的致死剂量：0.1g/kg。 2. 致病：白喉 3. 免疫性：抗毒素(IgG)，白喉痊愈后可获得牢固免疫力。 免疫力测定：锡克试验（Schick test） 三、微生物学检查 1. 涂片、染色、镜检 2. 分离培养鉴定（亚碲酸钾血琼脂） 3. 毒力试验 四、防治原则 1. 防：类毒素主动免疫，抗毒素紧急预防。 白百破三联疫苗（DPT triple vaccine） 2. 治：抗毒素加抗生素(青霉素、红霉素)。 第15章 分枝杆菌属(Mycobacterium) 胞壁中含大量脂质（抗酸杆菌）；无鞭毛、无荚膜、无芽胞。不产生内、外毒素 第一节结核杆菌(Mycobacterium tuberculosis) 结核杆菌是引起结核病的病原菌，可侵犯全身各器官,以肺结核最多见。 一、生物学特性 （1）形态染色: 细长，分枝状排列或聚集成团，抗酸染色。 （2）培养特性: 1. 专性需氧 2. 生长缓慢：分裂一代需18~24 h 3. 营养要求高（胆汁、甘油、马铃薯培基） （3）抵抗力: 1. 强：抗干燥、抗酸、抗碱 2. 弱：怕酒精、怕热、怕阳光 3. 药物敏感：链霉素、利福平、异烟肼、乙胺丁醇、对氨基



水杨酸、吡嗪酰胺 （4）变异性：耐药性、毒力、活力、抗原性变异。 二、致病性：（在细胞内增殖）引起炎症反应和超敏反应 （1）菌体成分与作用： ➢ 致病作用主要靠菌体成份，特别是胞壁中所含的大量脂质。 ➢ 脂质含量与毒力平行。 ➢ 菌体蛋白：结核菌素，引起迟发型超敏反应。 脂质：含量愈高毒力愈强 ① 磷脂: 刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶的分解作用，形成结核结节。 ② 脂肪酸：破坏细胞线粒体膜，抑制白细胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽肿。分枝菌酸，索状因子。 ③ 蜡质D:引起迟发型超敏反应。 ④ 硫酸脑苷脂:抑制吞噬体与溶酶体结合。 （2）感染途径：① 呼吸道为主② 消化道 ③ 破损的皮肤粘膜 三、免疫性：  细胞免疫，抗体无明显保护作用  致敏的T细胞：直接杀伤靶细胞，产生细胞因子（IL-2、

IFN-）

 激活的巨噬细胞：吞噬、消化 超敏反应：（IV型变态反应） 菌体蛋白与蜡质D共同刺激T淋巴细胞：引起单核细胞浸润，组织坏死，液化空洞 结核菌素试验：测定机体对结核分枝杆菌有无超敏反应。 方法: 用旧结核菌素(OT)或纯蛋白衍生物(PPD)注射前臂皮内，48~72小时观察有无红肿硬结。结果判定：阴性 5mm：未感染过 TB，原发感染早期 ，免疫缺陷或抑制。 阳性 5mm：感染过TB，有免疫力，卡介苗接种成功。 强阳性15mm：活动性结核感染 四、微生物学检查 1. 标本采取: 痰，脑脊液，…… 2. 直接涂片、抗酸染色 3. 分离培养 4. 动物试验 5. PCR、Bacter 五、防治原则 ➢ 防─ 接种卡介苗 (Bacille Calmette-Guerin, BCG) 对象：新生儿， 结核菌素试验阴性的儿童 ➢ 治─联合用药 常用抗结核药：异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸、利福平、乙胺丁醇 联合用药：协同作用，降低耐药性的产生，减少毒副作用 第二节 麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae) 一、生物学特性 抗酸性染色，胞内菌。 二、致病性与免疫性

本菌由患者分泌物及病灶溃烂处排出，通过皮肤接触或由飞

沫传播。 发病慢，病程长，形成肉芽肿病变。 抗麻风免疫主要靠细胞免疫。 第16章 微小杆菌 一，流感嗜血杆菌haemophilus:是流感时继发感染的病原菌。经呼吸道感染，引起小儿急性脑膜炎、鼻咽炎、中耳炎等化脓性感染。治疗可用氨苄青霉素、氯霉素等。 二，百日咳鲍特菌B.pertussis: G-，短杆状或球杆状。人是唯一自然宿主。 感染源：早期患者和带菌者。通过飞沫传播。 致病：支气管炎和间质性肺炎。 免疫：病后免疫力持久。 治疗：首先红霉素治疗。 “白百破”三联疫苗（DPT）预防。

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三，嗜 肺 军 团 菌L.pneumophila:G-，短杆状或球杆状。胞内寄生菌（下呼吸道上皮细胞）。

空气传播，引起肺炎。首选红霉素治疗。 防治原则：加强空调的卫生管理。

第17章 动物源性细菌

第一节 炭疽芽胞杆菌 (Bacillus anthracis)致病菌中最大的细菌。 (一)生物学特性

1. 形态染色：G+ 粗大杆菌,竹节状.有芽胞和荚膜.

2. 培养特性：需氧, 普通琼脂培养基上成灰白粗糙型菌落，边缘呈卷发状.

3. 抵抗力: 芽胞抵抗力强大. 对碘及氧化剂敏感.

4．抗原：炭疽毒素由保护性抗原、致死因子和水肿因子组成。 (二)致病与免疫

1. 致病物质：荚膜抗吞噬和毒素损伤微血管 2. 传播：草食动物----人

3. 致病:各型炭疽均能并发败血症状，以传染性休克为特征，心肺功能衰竭而死。

皮肤炭疽（最多见）: 小疖、水泡→化脓→中心坏死焦痂 肠炭疽：

肺炭疽: 感冒样→严重支气管肺炎→2-3天死亡 败血性炭疽

脑膜炎炭疽: 各型炭疽→败血型炭疽→出血性脑膜炎→死亡 4. 免疫性：病后免疫力持久 (三)微生物学检查

1. 采取标本：严禁解剖炭疽动物尸体. 2. 查菌：直接镜检, 分离培养鉴定. (四)防治原则

1. 防─ 接种疫苗

2. 治─ 青霉素、四环素、红霉素等抗生素. 第二节 布鲁菌属(Brucella) 一、生物学特性

(一)形态染色: G- 球杆菌，微荚膜.

(二)抵抗力：较强. 对常用消毒剂、广谱抗生素敏感. 二、致病与免疫 (一)致病

1. 自然宿主(牛、猪、羊)----人

2. 巨噬细胞---局部淋巴结---淋巴管---血流---全身组织---肝脾骨髓---血流。

3. 波浪热：每天下午体温上升，夜间下降拌出汗。 (二)免疫：细胞免疫为主，体液免疫为辅. 三、微生物学检查

1.标本: 急性期取血，慢性期取骨髓. 2.检查细菌: 分离、培养、鉴定.

四、防治原则：减毒活疫苗.急性期以链霉素、四环素联用. 第三节 耶尔森菌属(Yersinia) (一)生物学特性

1. 形态染色：G- 短杆菌，有荚膜，无芽胞，无鞭毛. 2. 培养特性：最适温度为28℃，粗糙型菌落.

3. 抵抗力：耐冷、干燥和潮湿.对光、热、干燥和一般消毒剂敏感. (二)致病性与免疫性 1. 致病物质

(1) 荚膜抗原（F1抗原）: 抗吞噬，抗体有保护性。以及W、V抗原和外膜蛋白（毒力质粒编码）。 (2) 毒素:

鼠毒素：外毒素，对鼠类剧毒 内毒素

2.传染源与传播途径 传染源:鼠 传播媒介:鼠蚤

3.病型：腺鼠疫、肺鼠疫、败血性鼠疫 4.免疫性：持久，抗体和吞噬细胞 (三)微生物学检查 1. 标本: 密封送检 2. 涂片镜检 3. 分离培养



4. 血清学试验 (四)防治原则

严密隔离, 绝对卧床休息, 就地治疗.

灭鼠灭蚤. 接种减毒活菌苗.抗生素治疗（磺胺类、氨基糖苷类、氯霉素，早期足量、联合用药）.

第十八章 其它细菌

铜 绿 假 单 胞 菌(Pseudomonas aeruginosa)：G- 杆菌，有鞭毛，有荚膜。产生绿色水溶性色素。湿润生姜气味。广泛分布于土壤、水、植物和动物。接触传播：医源性感染。局部化脓性炎症：皮炎、中耳炎、角膜炎、尿道炎、心内膜炎。全身感染：败血症。 微生物学检查与防治:重视医院感染 联合用药：青霉素类与庆大霉素等

第19章 螺旋体

螺旋体(spirochetes)：是一类细长而柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的具有内鞭毛结构的细菌。

共同特点：1.弯曲呈螺旋状,其运动与轴丝有关：外鞘（粘多糖），外膜（含肽聚糖，无内毒素），轴丝（内鞭毛），内膜 2.二等分裂繁殖 3.对抗生素及溶菌酶敏感 4、有细胞壁和细胞膜，G- 5、对人类致病的螺旋体属： 密螺旋体属： 梅毒syphilis

疏螺旋体属:：来姆病lyme，回归热 钩端螺旋体属: 钩体病leptospirosis 第一节 密螺旋体属

8~14个致密的螺旋，运动活泼，

分类：苍白密螺旋体：苍白亚种——梅毒，地方亚种——地方性梅毒，极细亚种——雅司 品他密螺旋体: 品他病

苍白密螺旋体苍白亚种Treponema pallidum（梅毒螺旋体) 一、生物学性状

1、形态与染色：镀银染色（棕褐色） 2、抵 抗 力极弱，不耐热（50℃ 、5min） 又怕冷 (4℃ ,3d) 离体（1~2h）

对化学消毒剂敏感（1%石炭酸数分钟） 对青霉素、四环素、砷等敏感 二、传染源: 病人

三、传染方式: 性接触——获得性梅毒 垂直传播——先天性梅毒 四、致病特点:

1、获得性梅毒: 具有隐伏和周期再发的特点，临床分三期（I期梅毒硬下疳，Ⅱ期梅毒皮肤梅毒疹，Ⅲ期梅毒梅毒瘤） I期梅毒: 感染2－10周，硬下疳

Ⅱ期梅毒：2－10周，梅毒疹，淋巴结肿大

Ⅲ期梅毒：2年，10－15年，梅毒瘤，皮肤、肝、脾，骨骼，中枢神经系统和心血管，危及生命。 2、先天性梅毒：（胎传梅毒）患病孕妇经胎盘传给胎儿，马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征，俗称梅毒儿。 五、免疫特点

属于传染性免疫( 即有菌免疫 ), 以细胞免疫为主, 体液免疫只起辅助防御作用。免疫力不持久。 六、微生物学检验：

1、暗视野显微镜检查 2、荧光抗体染色

3、血清学诊断：心脂质——“反应素” 非密螺旋体抗原试验——初筛试验 密螺旋体抗原试验——证实试验 七、预防与治疗

采用青霉素治疗，梅毒发病呈下降态势 第二节 疏螺旋体属 伯氏疏螺旋体——莱姆病 回归热螺旋体——回归热 一．伯氏疏螺旋体 传染源: 野生动物 传染方式: 蜱叮咬

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莱姆病致病特点：病程可分为三期 三、包涵体( inclusion body): 早期局部性感染：移行性红斑（erythema migrans，EM） Gimsa染色呈紫色,内有大量的原体和正在分裂增殖的始体。 早期播散性感染：继发性红斑、面神经麻痹、 脑膜脑炎等 四、分离培养 晚期持续性感染：慢性关节炎、周围神经炎，慢性萎缩性肌皮炎 1. 动物─小白鼠 二．回归热疏螺旋体 2. 鸡胚─卵黄囊途径接种 虱传回归热螺旋体 蜱传回归热螺旋体 3. 细胞─HeLa细胞、成纤维细胞等 感染方式：人虱——流行性回归热 五、致病性衣原体的主要种类 蜱——地方性回归热 沙眼衣原体：沙眼，包涵体结膜炎，直肠炎，非淋病性尿道炎，致病特点 输卵管炎，子宫颈炎，性病淋巴肉芽肿 流行性回归热：发热4-6天,间歇1周再发, 复发3次以上。 肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体：上呼吸 地方性回归热：发热2-3天,间歇半周再发,复发次数较多。 道感染，支气管炎，肺炎 第三节 钩端螺旋体 沙眼衣原体:人类是自然宿主。按致病力及生物学差别，分为三个传染源:啮齿动物(鼠)和家畜(猪) 亚种：沙眼生物亚种， 性病淋巴肉芽肿亚种，鼠亚种 感染方式：1. 皮肤经污水感染 2. 鼻、眼粘膜感染 3. 消化传染途径： 眼-眼(手、毛巾) 道感染 第21章 支原体 致病性：局部增殖，钩体血症，钩体尿症 是一类从革兰阳性菌通过减小其染色体大小进化而来的自然界免疫：同型钩体终生免疫, 体液免疫为主。 中最小的独立生存的微生物。

第20章 衣原体 (Chlamydia) 一、支原体的基本特点

衣原体（Chlamydia）：为专性真核细胞内寄生和繁殖的一类最小(1) 小,125－250nm, DNA含量少，可通过细菌滤器 的细菌，具有特殊的生长、发育周期。 (2) 多形性,无刚性胞壁, 三层结构的单位膜，富含胆固醇 一、形态结构 (3) 对青霉素不敏感 ，四环素、红霉素敏感 1）原体（elementary body，EB) ：体小,致密的类核结构, 发育成 (4) 人工培养基上生长，特殊菌落 熟的形态,坚固的细胞壁,高度传染性，无繁殖能力。 (5) 生长可被抗体抑制 2）始体（Initial body),又称网状体（reticulate body, RB）：体大， (6) 对哺乳细胞有亲和力 无细胞壁，代谢活跃，为繁殖型，无传染性。 二、支原体的形态结构：支原体多形性 二，衣原体的发育周期 三、支原体的培养特性 原体（EB）——中间体（MB）——网织体（RB）——原体 1.营养要求高(血清) 始体分裂变小，分化为原体，堆积成包涵体，原体成熟使细胞破2.生长缓慢 裂而散出 3.在琼脂培养基上的典型菌落呈荷包蛋样（附表）支原体与L型细菌的区别 主要区别 支原体 细菌L型 １.来源

2.返祖

3.培养

发生在自然中；广泛存在于水、土、病人及实验室丧失胞壁的细菌；自然界很少存在，大多受到动物的病变粘膜； 高度青霉素作用下生成；可存在于人体粘膜部位； 在遗传上与细菌有关，在无抗菌素诱导下容易返祖； 在遗传上与细菌无关，在无抗菌素的培养基需血清，不一定需要胆固醇开始传代较难，且常不成中不返祖； 功，需高渗培养。菌落稍大。 生长时需要胆固醇，在适宜的培养基上易分离和传代。菌落较小。

四、 对人致病的支原体：肺炎支原体，人型支原体， 生殖道支原体， 解脲脲原体，穿透支原体，肺炎支原体 (一) 传染途径: 呼吸道

(二) 致病特点: 主要侵害人肺支气管, 引起原发性非典型性肺炎, 多见于儿童及青少年， (三) 免疫特点: 血清抗体, 呼吸道分泌性IgA 及细胞免疫, 但免疫力不强。 (四) 实验诊断:

冷凝集试验，查P1蛋白， PCR

第22章 立克次体 如：鸡胚卵黄囊，雄行豚鼠睾丸鞘膜

立克次体(Rickettsiae):是一类微小的杆状或球杆状、革兰染色阴四、抗原特点：两种主要抗原，可溶性抗原（群特异）和外莫抗性、专性细胞内繁殖的细菌，所引起的人体感染多有虫媒传播。原（种特异）。斑疹伤寒等立克次体的耐热的多糖质抗原, 与变形分为5个属17余种, 主要有: 斑疹伤寒立克次体，恙虫热立克次杆菌某些X株菌体(OX)抗原有交叉。 体，Q热立克次体，埃立克体。 外斐氏（Weil-Felix）试验：利用变形杆菌OX19, OX2, OXk代替一、立克次体的主要特点 相应的立克次体作抗原进行凝集反应, 以检查人血清中相应的抗（1）专性活细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。 体。可作为辅助诊断。 （2）有DNA和RNA两类核酸。 五、传播与致病 （3）多形性，主要为球杆状，革兰染色阴性，大小介于细菌和病1 .人畜共患病原体 毒之间。 2 .储存宿主：鼠、兔、人等 （4）与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其成3 .传播媒介：节肢动物(虱、蚤、恙螨、蜱) 为寄生宿主，或为储存宿主，或同时为传播媒介。 4. 致病机制：致病物质主要有两种，内毒素和磷脂酶A。立克次（5）大多是人兽共患病（amphixenosis）的病原体。 体进入人体后, 主要在毛细血管内皮细胞和局部淋巴组织中增殖（6）发病特征以发热、红斑、脉管炎为主（Q热、埃立克体病除侵害, 同时释放出内毒素样毒素, 引起高热及中毒症状。全身可出外。 现皮肤溢血斑疹。落矶山斑点热，手臂、胸部出皮疹（R.rickettsi （8）对多种抗生素敏感。 立氏立克次体感染） （9）可用作生物武器。 六、免疫特点 二、形态与染色：具有细胞壁和细胞膜，结构与革兰阴性细菌相1.病愈后出现持久免疫力 似。多形态性，G-。 2.型间有交叉免疫力 三、培养特性：在活的、敏感细胞内培养, 3.免疫作用主要靠细胞免疫和特异性抗体。

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七、几种主要的致病立克次体

斑疹伤寒立克次体 (Typhus group rickettsiae) 一、感染方式与途径

普氏立克次体---人虱（粪）---流行性斑疹伤寒(病情较严重) 莫氏立克次体---鼠蚤（粪）---地方性斑疹伤寒(病情较缓和) 恙虫热立克次体(R.tsutsugamushi)

一、感染方式与途径: 恙虫的幼虫叮咬

二、致病特点: 叮咬处溃疡,周围红晕,上盖黑色痂皮, 然后是高热、皮疹等症状。

三、免疫特点: 痊愈后出现较强免疫力。 四、防治原则：

1. 灭虱、蚤、螨、鼠，注意个人卫生与防护 2. 接种疫苗

3. 氯霉素、四环素治疗

Q热立克次体 (Coxiella burnetii)

Q热立克次体----蜱（卵、粪）----Q热 一、感染方式与途径: 呼吸道, 消化道。 动物间传播为蜱叮咬; 人接触受染牛。羊乳汁、尿、粪而感染。

第36章 真菌学概述

真菌的含义：是一类不含叶绿素, 没有真正的根茎叶的单细胞或多细胞的最低等植物,属于真核细胞型微生物。真菌(fungi)比细菌大几倍至几十倍，用光学显微镜放大100～500倍就能清楚可见。真菌的细胞壁缺乏构成细菌细胞壁的肽聚糖，其坚韧性主要依赖于几丁质与β葡聚糖组成的微细纤维骨架和不定型多糖基质构建的致密结构，能阻止大分子物质通过。真菌细胞结构与高等植物细胞基本相同，有典型的核结构和较多细胞器。 接合菌亚门：根霉属, 毛霉属 囊菌亚门：酵母菌、青霉属 担子菌亚门: 蘑菇、灵芝

半知菌亚门:皮肤藓菌,念珠菌 第一节 真菌的生物学性状 形态结构

1、菌丝：适宜环境下，多细胞真菌孢子长出芽管，芽管延长呈丝状，称菌丝。菌丝继续生长和分枝形成菌丝体，菌丝体按功能可分为：

（1）营养菌丝体 （2）气生菌丝体

（3）生殖菌丝体：大部分致病菌为有隔菌丝。 (致病性真菌) (非致病性真菌) 有隔菌丝 无隔菌丝 ↑有明显分隔 ↑

└────────────┘ 孢子──→芽管──→↑ 气生菌丝体

出芽 延长 │ 向上↑│产生孢子 菌丝────┘↓

↓向下 生殖菌丝体 营养菌丝体 (2) 孢子：无性孢子─直接由菌丝生成或细胞出芽生成. 病原性真菌的孢子，无细胞融合。分两种，分生孢子和孢子囊孢子。 二、 培养特性

菌落类型(在沙保氏琼脂培养基) (1)酵母型菌落（单细胞）: 湿润、圆形或卵园形、白色、滴腊状(如新型隐球菌)

(2)丝状型菌落（多细胞）: 绒球状, 棉絮状, 粉末状等(如皮肤丝状菌)

第二节 真菌的致病性及免疫性 一 致病性

1、病原性真菌感染 2、机会真菌感染

3、真菌变态反应性疾病 4、真菌性中毒 5、真菌毒素与肿瘤 二 免疫特点

1. 浅部感染无明显的免疫性

2. 深部感染可产生特异性抗体, 但免疫力弱, 保护性不强。





第三节 真菌感染的诊断和防治 一、实验室诊断 （1）直接镜检 （2）血清学试验 （3）DNA杂交试验 （4）分离培养

二、防治原则：局部使用咪康唑霜等抗真菌药物。 病原性真菌

一、侵害浅部的真菌：癣菌 (1)属于外源性感染

(2)传染方式为孢子散播传染

(3)侵害部位包括皮肤, 指甲,毛发等,引起癣症。 红色毛癣菌，表皮癣菌和小孢子癣菌。 二、侵害深部的真菌

(1) 白色念珠菌 ----白假丝酵母菌

寄生部位: 口腔、上呼吸道、肠道、阴道, 为内源性感染 感染方式: 机会致病

侵犯部位: 皮肤,粘膜,指甲,内脏和中枢神经, 引起念珠菌病, 如肠炎, 膀胱炎, 肾盂肾炎, 脑膜炎。 (2) 新型隐球菌( 溶组织酵母菌)

感染途径─呼吸道(或消化道或皮肤), 属于外源性感染。

致病特点─肺内轻度炎症或隐性感染, 机体抵抗力低下时,向全身扩散最易进入脑内,引起脑膜炎。

(3) 曲霉菌：引起肺曲霉菌病、霉菌毒素中毒。 (4) 毛霉菌: 引起肉芽肿、脑膜炎。

第三篇 病毒学

第23章 病毒的基本性状

第一节 概论

基本特点: 1. 体积微小: 需电镜观察；2. 结构简单: 核酸基因(DNA/RNA) + 蛋白质外壳；3. 超级寄生: 寄生在活的敏感细胞 第二节 病毒的大小与形态

一、病毒大小的计量单位: 纳米

“病毒体”(virion): 成熟的、具有传染性的病毒颗粒, 是病毒大小的计算依据.

二、病毒的形态 morphology

1. 球状体(spherical form):人和动物病毒 2. 丝状体(filamentous form):植物病毒…. 3. 砖状体(brick-shaped):人和动物病毒 4. 弹状体(bullet-shaped):人和动物病毒 5. 蝌蚪状体(tadpole-shaped):噬菌体 第三节 病毒的结构与功能

病毒的基本结构: 核酸和蛋白。 一、病毒核酸

病毒的核酸, 即病毒基因组, 贮存着全部遗传信息.小病毒仅3-4个基因, 大病毒可有几百个基因。

1、病毒只含一种类型核酸 DNA或RNA. 2、病毒核酸可为单股或双股，线性或环型 . 3、单股核酸有正链或负链之分. 二、蛋白衣壳： 包围在病毒核酸外的蛋白质结构, 由壳微粒组成, 每一个壳微粒是由多肽链构成。功能:a. 保护核酸；b. 表现病毒的特性: 对宿主细胞的亲嗜性，致病性, 抗原性, 毒力等。

三、包膜：包裹在某些病毒衣壳外面的一层膜, 主要化学成分为脂质, 粘蛋白。功能: a. 决定亲嗜性及特定的侵害部位。b.脂质成分对脂溶剂敏感, 易与宿主细胞膜融合,便于病毒穿入细胞.c. 常为重要的抗原决定簇。产生中和抗体或杀伤性T细胞(CTL细胞) 。

第四节 病毒衣壳的对称性

病毒衣壳在电镜下呈三种对称型:

1、立体对称:壳微粒按立体对称排列组合成规则的多面体。多数

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是球型病毒。

2、螺旋对称:壳微粒以核酸分子为轴心，旋转装配，多是丝状和弹状病毒。

3、复合对称:既有立体对称, 又有螺旋对称, 如噬菌体，痘病毒。

第五节 亚病毒

类病毒和拟病毒 ：环状RNA分子，自我复制，不需辅助病毒。 卫星病毒 ：环状RNA分子，自我复制，需RNA病毒作为辅助病毒。如：人丁型肝炎病毒：环状RNA分子，自我复制，需乙肝病毒作为辅助病毒。 朊粒:传染性蛋白粒子。

第24章 病毒的复制与变异

第一节 病毒的复制 一、病毒的培养

所有的病毒都必须在活的敏感细胞内才能生长繁殖。敏感细胞具有病毒受体

原理: 病毒没有核蛋白体; 缺乏完备的酶.

二、病毒的复制过程（*注意HIV病毒的复制）

病毒以自身的核酸为模板, 在细胞内合成病毒核酸、蛋白质及其他病毒成分, 然后在宿主细胞内成熟、装配并释放到细胞外。这种方式称为病毒复制周期。

病毒复制周期包括: 吸附与 穿入、脱壳、 生物合成、装配与释放。

(1) 吸附与穿入: 吸附与细胞受体有关 如HIV的受体是CD4… 用受体类似物阻止病毒与受体接触, 可预治病毒感染。 穿入与吞饮有关：细胞以“吞饮”的方式将病毒体吞入. (2) 脱壳：蛋白衣壳在细胞内与核酸分离

(3) 生物合成 ： 核酸复制-病毒以自身核酸为模板进行基因合成 转录-病毒在细胞内以自身核酸基因为模板合成mRNA 翻译-病毒以mRNA为模板，在细胞内合成病毒蛋白质。

(4)、装配与释放: 细胞内合成的病毒核酸和蛋白质, 装配为成熟的子代病毒体。

无膜病毒: 装配后即成熟自细胞释放。

有膜病毒: 装配后自细胞出芽成熟过程中, 装上细胞核膜或胞膜后释放。

第二节 病毒的变异

变异的方式：RNA的变异高于DNA的变异，因为病毒是由于RDRP的作用，它的纠正功能较差

第25章 病毒感染与免疫

第一节 病毒感染的途径与类型 一、病毒感染途径 (Tab 25-1)P310

1.水平传播: 经粘膜、呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼结膜.损伤的皮肤、注射或咬伤等都能使病毒侵入机体而引起感染. 2、垂直传播:通过胎盘或产道，由亲代传给子代。可引起死胎，早产或先天畸形。 二、 病毒感染的类型

病毒感染的类型,分为细胞水平的感染、整体水平的感染。与病毒的毒力、宿主的免疫状态及营养、年龄、气候、理化、生物、遗传等因素有关。 (一)、细胞水平的感染

病毒在宿主细胞内增殖，导致机体细胞破坏而致病。病毒对细胞的感染有以下三种方式：

1．溶细胞感染 , 又称杀细胞感染，多见于无包膜病毒。病毒在细胞内增殖，造成细胞死亡的作用被称为溶细胞效应。

2. 稳定状态感染, 多见于有膜病毒（如粘病毒、副粘病毒等），病毒以出芽方式释放子代病毒，有较长时间的细胞和病毒共存期,形成细胞表面新抗原。病毒不断增殖释放，最终细胞死亡。 3．整合感染, 病毒基因整合入宿主细胞，成为病毒基因携带状态，与细胞癌变有关。

4. 细胞凋亡, 病毒促进细胞凋亡和病毒抑制细胞凋亡两种情况 (二)、整体水平的感染

1、显性感染 ：又称急性感染，病毒在宿主病毒在细胞内大量增殖，引起细胞破坏、死亡, 达到一定数量而产生组织、器官损伤，机体表现出症状，即为显性感染。

2、隐性感染 ：病毒毒力弱或机体防御能力强,感染后不引起临床





症状。又称亚临床感染。

3、持续感染 ：持续感染常由于病毒抗原性弱，或病毒变异产生免疫逃逸。 病毒常在宿主体内持续存在,可终身带病毒又分三种类型:

1) 潜伏感染 :病毒初次感染后，可以在机体的某种组织细胞内潜伏下来。病毒不增殖，机体也不表现症状。若受某些因素诱导，则病毒可被激活，从而在细胞内增殖,出现临床症状

2) 慢性感染 :病毒可持续存在于血液、组织液或器官内，不断向体外排毒，大多为无症状携带,但使易感者受染。

3) 慢发病毒感染:病毒侵入后，潜伏期很长（经过数年甚至十数年）。一旦症状出现，多为亚急性、进行性的，直至死亡 第二节 抗病毒免疫

宿主抗病毒免疫包括：非特异性和特异性免疫。

非特异性免疫：IFN 干扰素- 是由病毒等诱生细胞产生的一种高活性、多功能的蛋白质，可分为a、B、r三种，每种又分为若干亚型。

a-IFN：主要由人白细胞产生。 B-IFN：主要由人成纤维细胞产生。 r-IFN：主要T淋巴细胞产生。 IFN的产生和作用机理

1）产生：诱生剂---细胞IFN基因 mRNA → IFN 2）作用：

① 抗病毒：IFN→细胞受体→抗病毒蛋白(AVP),2’-5’A合成酶→活化核酸酶→降解病毒mRNA。

② 抗肿瘤: 调节机体免疫，抑制肿瘤细胞增殖。 3 对免疫反应起调节作用。 第25章 病毒感染的诊断

病毒感染的诊断方法主要是检测病毒成分、检测病毒体和检测免疫反应。

第一节 检测病毒

一、病毒的分离与培养（Isolation & cultivation) 分离培养主要是检测活的、有感染性的病毒体。 (1)细胞培养 cells 蚀斑测定Plaque Assay

细胞培养物是分离病毒最特异、最主要的方法，可用为人细胞、哺乳动物细胞、昆虫细胞和鸡胚细胞等。

(2)实验动物 animals 可用敏感的实验动物进行病毒分离。 (3)鸡胚 embryonic chicks 可用受精鸡蛋形成的鸡胚进行病毒分离。

二、病毒的形态学检查 （1）电子显微镜

借助电子显微镜, 可在感染细胞内观察到病毒颗粒，根据颗粒的大小及形态可初步判断。

（2）光学显微镜 light microscope

有些病毒生长繁殖时，可在细胞内形成一种异常染色斑块称为包涵体(inclusion body)。包涵体多为园形或卵园形，位于胞浆(如狂犬病毒)、胞核（如疱疹病毒）或核内、浆内均有(如麻疹病毒) 。 第二节、 检测病毒成分

（Detection of viral components) 一、检测病毒抗原

1．免疫荧光检测（immunofluorescence assay, IFA）

病毒抗体标记荧光素后, 与病毒抗原结合，使抗原被荧光抗体着色，

2、免疫组织化学检测（immunohistochemical staining） 用酶取代荧光素来标记抗体，检测细胞内病毒抗原，通过酶催化底物形成有色产物，用肉眼清晰易辨。

3、酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）

此法采用酶标记抗体，在试管内与抗原结合，通过酶催化底物显色，抗原的量与显色深浅成正比，故可以进行抗原的定性与定量。 4、Western blotting

Western印迹法，是先将样品（抗原）电泳后，转移至硝酸纤维素膜上，将膜按泳道切成细条后，分别浸于酶标记抗体液中反应，洗涤后加底物在膜上显色。 5、病毒凝集试验 hemagglutination assay

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二、检测病毒核酸

1．核酸分子杂交技术(nucleic acid hybridization) - 斑点杂交 (Dot-blot) - 原位杂交 (in situ)

2．多聚酶链反应(polymerae chain reaction，PCR) 3.基因芯片技术（biochips, microassay) 三、检测病毒酶类

检测病毒基因编码的酶，可以进行病毒感染的辅助诊断。乙肝病毒(HBV)具有自身编码的DNA多聚酶；逆转录病毒(HIV)含有逆转录酶；疱疹病毒(HSV-I、VZV和CMV)具有脱氧胸腺嘧啶核苷激酶(dTK)。检测不同的病毒酶，可做出相应的诊断。 第三节、免疫反应检测

(Detection of immune responses)

一、体液免疫检测（IgM, IgG抗体） （1）中和试验

（2）血凝抑制试验 （3）琼脂扩散试验

（4）酶联免疫吸附试验 (ELISA)

二、细胞免疫检测用kit检测CTL、细胞因子等(少用） （1）中和试验 neutralization assay

特异性的抗病毒中和抗体与病毒作用，能够抑制病毒对敏感细胞的吸附、穿入。从而阻止了病毒的增殖，使其失去了感染力，是一种鉴定病毒和抗体诊断的可靠方法。

（2）血凝抑制试验 hemagglutinin inhibition assay

有些病毒（血凝素）能凝集人和某些哺乳动物的红细胞，这就是红细胞凝集现象或血凝现象。当加入特异性抗体，这种凝集现象就被抑制，称为红细胞凝集抑制试验。

第27章 病毒感染的防治

第一节 病毒感染的预防 一、人工被动免疫 passive

1．天然被动免疫 - 主要依靠能通过胎盘的IgG抗体及初乳中的IgG抗体。

2．人工被动免疫

（1）人胎盘球蛋白或丙种球蛋白immunoglobulin （2）康复期病人血清或高效价免疫血清 二、人工主动免疫 active

主要是接种减毒活疫苗、灭活疫苗、基因工程等疫苗，使机体产生特异性免疫，以预防病毒感染。

(1) 灭活疫苗（inactivated vaccines）

系采用甲醛等灭活剂灭活病毒, 使其失去感染性而不影响抗原性。目前常用的有流行性乙型脑炎疫苗、狂犬病疫苗、流感灭活疫苗等。

(2)减毒活疫苗（attenuated live vaccines）

系用自然或人工选择法筛选的、对人毒力低的病毒变异株。常用的有牛痘苗、脊髓灰质炎活疫苗(糖丸) 等。 (3) 亚单位疫苗（subunit vaccines）

用化学试剂裂解病毒，除去其核酸，提取病毒包膜或衣壳蛋白等亚单位制成的疫苗。

(4) 合成肽疫苗（synthetic peptide vaccines）

根据病毒结构蛋白基因核苷酸排列，推测氨基酸序列，继而合成肽段，制成疫苗。

(5) 基因工程疫苗（recombinant vaccines）

使用DNA重组技术，将病毒结构抗原基因导入细菌、酵母菌或哺乳动物细胞中表达，纯化表达产物，制成疫苗。 (6) 独特型疫苗(idiotypic vaccines)

也称抗独特型抗体疫苗，是根据免疫网络学说设计的一种新型疫苗。

(7) DNA疫苗（DNA-based vaccine）

又称基因疫苗或核酸疫苗，是能够表达重组蛋白抗原的质粒DNA。注射人体后，在宿主体内表达病毒抗原蛋白，能诱导人体免疫应答。

第二节 病毒感染的治疗（Treatment for viral infections) 化学治疗 -- chemotherapy

生物治疗 – interferons & cytokines therapy 中草药治疗 – traditional Chinese herbs





基因治疗 – gene therapy

第28章 肝炎病毒（Hepatitis Virus）

肝炎病毒分为5种：

甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus, HAV) 乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus, HBV) 丙型肝炎病毒( HCV ) 丁型肝炎病毒( HDV ) 戊型肝炎病毒( HEV )• 第一节 甲型肝炎病毒 一.HAV生物学性状 （一）形态结构 ：球形(spherical)，无包膜，20面体立体对称(cubic symmetry)，直径27-32nm，属小RNA病毒科 HAV两种形式：

完整病毒颗粒； 缺陷病毒颗粒 （二）HAV基因组结构与功能 单正链RNA，有感染性(infectivity) 基因组长7.5kb，分三部分：

HAV基因组的ORF分3个功能区 P1 衣壳蛋白（VP1-VP4）（HAV Ag） P2 转录及基因调控蛋白

P3 非结构蛋白（酶类、调节蛋白等） （三）HAV感染动物模型与细胞培养

HAV增殖速度缓慢，无明显CPE（细胞病变症状） （四）HAV抵抗力 (resistance) 耐脂溶剂、耐酸（pH 3）；60℃ 1小时仍存活；100℃ 5min灭活病毒；

甲醛溶液 or 漂白粉浸泡 二、HAV致病性与免疫性 （一）传染源与传播途径

传染源：潜伏期后期和急性期病人；受感染的非人灵长类动物 传播途径 ：粪-口传播

日常生活接触——散发性流行 污染的水和食物——爆发流行 （二）HAV致病性与免疫 致病机理：HAV经口在口咽部或唾液腺中增殖肠粘膜和局部淋巴结增殖 病毒血症侵害肝脏。致病特点：多为隐性感染 ；潜伏期4-6周，自限性急性肝炎；无慢性化，少重症；多见于儿童和青年

三、微生物学检查

ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) 检测血清中抗HAV IgM---早期诊断 检测血清中抗HAV IgG---流行病学调查 HAV微生物学检查： 免疫电镜 ：HAV颗粒

核酸杂交、RT-PCR：HAV RNA 四、HAV防治原则

管理好粪便；保护水源；加强饮食业卫生管理； 注意个人饮食卫生 甲肝疫苗接种

第二节 乙型肝炎病毒 一、HBV生物学特性 （一）HBV形态与结构

HBV为有包膜病毒，有三种形态 大球形颗粒(virion)

小球形颗粒(spherical particles) 管形颗粒(filamentous forms)

1.HBV大球形颗粒（Dane particle）

完整的HBV病毒体，具有感染性，结构组成： 双层外衣壳---脂质双层 和 膜蛋白：（HBsAg；PreS1； PreS2） 单层内衣壳---20面体立体对称 HBV核心抗原（HBcAg） HBV e抗原（HbeAg）

内芯--不对称双链环状DNA和DNA聚合酶 2．小球形颗粒(spherical particles)

缺陷性颗粒，不含病毒核酸，无感染性成份为HBsAg。

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3.管形颗粒(filamentous forms) 小球形颗粒串联而成

（二）HBV基因组结构特点

基因组较小，3.2Kb ；双链环状DNA有裂隙；一条长链(负链)，一条短链(正链)； 长链含4个ORF：（S区C区P区X区） HBV基因组长链的4个ORF

1.S区:S基因 PreS1基因 PreS2基因 S抗原（判断乙肝的主要标志）；PreS1抗原 ；PreS2抗原。均为HBV外衣壳蛋白

构成HBV表面抗原（HBsAg）的三种形式： 小分子量HBsAg（S抗原）

中分子量HBsAg（S抗原、PreS2）

大分子量HBsAg（S抗原、PreS1、PreS2） HBV四个基本血清型 ：adr、adw、ayr、ayw HBsAg含a抗原决定簇：两组互相排斥的亚型抗原决定簇d/y,w/r 血清型分布特点：欧美各国以adw为主，中东以ayw为主 我国汉族主要是adr，少数民族多为ayw 2.C区：

C基因 编码HBV核心抗原（HBcAg）：颗粒性抗原，很强抗原性。不易在血中检出 。

PreC基因 编码HBeAg前体加工后成为成熟HBeAg（分泌型蛋白，较强抗原性，游离存在于血中） 3.P区：编码RNA依赖性DNA聚合酶** 具有逆转录酶活性 4.X区： 编码X蛋白 （HBxAg），反式激活作用，与HBV引起肝癌有关

（三）HBV动物模型与细胞培养

动物模型 黑猩猩、HBV转基因小鼠，土拨鼠、地松鼠、鸭 细胞培养 尚未成功 HBV DNA转染系统 (四) HBV抵抗力

对低温, 干燥, 紫外线均有耐受性, 对乙醇, 酚, 乙醚有抵抗性。高压灭菌、100℃ 10分钟、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、 3%漂白粉液可灭活之。

二、HBV致病性与免疫特点

传染源 ：乙型肝炎患者和无症状HBV携带者 传播途径： 血液、血制品传播 母婴垂直传播 性接触传播

HBV感染临床表现呈多样性： 无症状：病毒携带者

急性肝炎；慢性肝炎；重症肝炎；肝硬化 肝细胞癌 HBV致病机制

肝细胞的直接损害作用 免疫病理损害

三、HBV微生物学检查法 1、血清学方法

ELISA进行HBV抗原-抗体系统检测，俗称：“两对半”检测 HBsAg: HBV感染的重要指标 anti-HBs：免疫状态

HBeAg: HBV复制,传染性高 anti-HBe：HBV减少或消失 anti-HBc：提示有HBV复制

HBV抗原-抗体系统检测结果的临床分析（见书） HBV微生物学检查法

2、血清HBV DNA检测：

核酸杂交、PCR 、斑点杂交可检测或定量检测HBV DNA 3、血清DNA多聚酶检测 四、HBV感染的防治原则 (一)预防

加强对献血员的筛选

加强对血液及制品的检测和管理





防止医疗器械导致的医源性感染 HBV感染的特异性预防 1）主动免疫: 乙肝血源疫苗

乙肝基因工程疫苗（酵母菌表达）

乙肝HBsAg多肽疫苗或HBV 核酸疫苗（研制中） 2）被动免疫:

注射含高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白（HBIG） 紧急预防，效果较好 （二）抗HBV治疗 尚无特效疗法

拉米夫定(lamivudine)、干扰素 (interferon)、中草药等，对部分病例有一定疗效。

第三节 丙型肝炎病毒 一、HCV生物学性状 （一）形态与结构

球形颗粒 (spherical particle ) 有包膜病毒（enveloped virus） 核心含病毒基因组

（二）HCV基因组结构与功能

单正链RNA病毒，基因组全长约9.5kb ，只有一个ORF。 （三）HCV基因变异与分型 变异率高,贯穿整个基因组 二、HCV致病性与免疫特点 （一）传染源与传播途径

传染源：丙型肝炎患者和无症状HCV携带者 传播途径 ：（1）血液、血制品传播*（2）母婴垂直传播（3）性接触传播

HCV感染临床表现呈多样性： HCV感染免疫特点：体液免疫— 依次出现 IgM 和 IgG型抗体 细胞免疫— 细胞毒性T淋巴细胞（CTL） 三、微生物学检查法 四、HCV感染防治原则 第四节 丁型肝炎病毒 一、HDV生物学特性

HDV呈球形，直径35—37 nm

基因组为单负链环状RNA(约1.7kb) 是已知动物病毒中最小的基因组 只编码一种HDV Ag(核衣壳蛋白)

HDV是缺陷病毒(defective virus), 需HBV或

其他嗜肝DNA病毒辅助才能复制。乙肝病毒的卫星病毒。 HDV外衣壳由HBsAg构成，保护HDV RNA，对HDV的致病起重要作用。

二、HDV致病性与免疫性

1） HDV传染源、传播途径—与HBV相同

2） 我国各地乙肝病人中HDV感染率为0%-10% 3 ） HDV感染的两种方式 联合感染（co-infection）：同时发生急性乙肝 和急性丁肝

重迭感染（super-infection）:慢性HBsAg携带者发生急性HDV感染

4）HDAg刺激机体产生特异性抗-HDV，依次出现 IgM和IgG型抗体

第五节 戊型肝炎病毒 一、HEV生物学特性 （一）形态结构

Spherical particle,直径32-34 nm，无包膜，表面有环行山样凹陷，形似杯状，归属杯状病毒科

（二）HEV动物模型与细胞培养 黑猩猩、猕猴、食蟹猴 组织细胞培养尚在研究中 （三）HEV基因组结构

为单正链RNA，全长约7.5kb，共有3个ORF 二、HEV致病特点

1） 传播途径：粪—口途径（fecal-oral） 2） 传染源：潜伏期末和急性期早期病人

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3） HEV经胃肠道进入血液，在肝内复制。经肝细胞 释放到血液和胆汁中，然后经粪便排出体外。 4） HEV通过对肝细胞的直接损伤和免疫病理作用， 引起肝组织的炎症或坏死

5） 表现为急性戊肝、重症型肝炎及胆汁淤滞性肝炎 6） 属自限性疾病，不发展为慢性肝炎

7）青壮年发病率高,以男性为主；孕妇感染死亡率高 三、HEV实验室检查 (Microbiological tests)

1）ELISA检测患者血清中抗-HEV IgM 或 IgG （与甲肝区别依据）

2）RT-PCR法检测粪便或胆汁中HEV RNA 3）免疫电镜检测患者粪便中HEV病毒颗粒 [HEV GST-ORF 2.1(6326-7145 nt)]

新近发现的肝炎病毒：庚型肝炎病毒基因组结构与HCV相似，单正链RNA病毒，属黄病毒科

第29章 呼吸道病毒

一、正粘病毒科—流行性感冒病毒（流感病毒） (Influenza Virus) 按病毒核衣壳蛋白和基质蛋白分成甲（A）、（B）、（C）

（一）形态与结构 属有包膜的单链RNA病毒，流感病毒结构 （1）核心部分1： 单负链RNA

2 ：核蛋白— 抗原性稳定, 具有型特异性 3 RNA多聚酶—为病毒本身编码

（2）包膜内层—基质蛋白（M蛋白) ： 维持病毒形状与完整性； 保护病毒核心 ；抗原性稳定，具有型特异性 （3）包膜外层—脂质双层，其上镶嵌有突出于病毒体表面的刺突 I. 血凝素 (hemagglutinin, HA)：

识别靶（红）细胞上受体（N-乙酰神经氨酸）并与之结合，促进病毒吸附。凝集人、鸡、豚鼠等RBC，引起血凝。诱导血凝抑制抗体（中和性抗体）是流感病毒的主要表面抗原。 II.神经氨酸酶 (Neuramidinase, NA)：

水解宿主细胞表面糖蛋白受体末端的N-乙酰神经氨酸，有利于病毒从细胞上解离释放。诱导产生抗体不属于中和性抗体，但能抑制酶的水解作用。

（二）流感病毒分型及命名

型抗原（NP抗原） 由核蛋白和基质蛋白组成，将流感病毒分为甲、乙、丙三型

亚型抗原（表面抗原） 由血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)组成：HA亚型：H1-H15 NA亚型：N1-N9 （三）流感病毒的抗原性变异

抗原飘移(antigenic drift): 由于基因组发生点突变、基因缺失或插入等基因突变, 导致HA或NA抗原决定簇发生改变。 这种病毒抗原变异幅度小，属量变, 可引起中、小型流感流行, 为各类型流感病毒所共有。

抗原转换 (antigenic shift): 由于基因重配引起病毒抗原性的突然改变。这种病毒抗原变异幅度大, 属质变, 可产生新的亚型, 引起世界范围内流感大流行，为甲型流感病毒所特有。 （四）流感病毒培养特性 鸡胚接种 羊膜腔 尿囊腔

细胞培养 原代人胚肾、猴肾细胞、狗肾传代细胞等 无明显CPE

动物体内培养 雪貂、小鼠 （五）抵抗力 (resistance)

耐冷不耐热；对干燥、紫外线、脂溶剂等敏感；酸性条件下易灭活

（六）流感病毒致病性与免疫性(pathogenicity & immunity)

致病特点：1) 传播途径: 呼吸道飞沫传播 2) 潜伏期短(1-4天) 3) 传染源: 急性期流感患者4) 流感流行有明显的季节性 5) 侵害部位: 呼吸道粘膜上皮细胞 6) 很少出现病毒血症

免疫特点：特异性免疫：体液免疫—中和抗体（SIgA、IgG、IgM）亚型间无交叉免疫）细胞免疫—CD4+、CD8+ T淋巴细胞 （七）流感病毒微生物学检查 1、病毒的分离

患者含漱液、鼻咽洗液接种鸡胚或传代狗肾细胞进行红细胞凝集试验，检测有无病毒

血凝抑制试验 → 鉴定型、亚型





2、血清学诊断 血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定、固相放免等

3、病毒抗原检测—免疫荧光法、酶免疫测定

4、病毒核酸检测—核酸杂交、RT-PCR、序列测定

血凝反应: 流感病毒表面的HA能与禽类及各种哺乳类动物红细胞表面的HA受体结合,引起红细胞凝集。 （八）流感病毒防治原则

疫苗接种：灭活疫苗、减毒活疫苗、基因工程疫苗 须与当前流行毒株的型别基本相同 尚无特效治疗方法：盐酸金刚烷胺、甲基金刚烷胺、干扰素滴鼻、中草药

二、副粘病毒科— 副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒

（一）副粘病毒的主要特性

有包膜，包膜上含融合蛋白F和粘附蛋白，核衣壳螺旋对称，病毒基因组为单负链RNA，不分节段，抵抗力：不耐热，在4℃或室温2－4小时感染性消失；对脂溶剂敏感；耐酸碱，病毒感染的控制主要依靠细胞免疫

感染婴幼儿和儿童上呼吸道和下呼吸道的重要病原。

1．麻疹病毒(Measeles virus，MV)是麻疹的病原体。麻疹是一种以发热、出疹为主的急性呼吸道传染病 （1）生物学性状：一个血清型 形成多核巨细胞病变并产生包涵体。

对理化因素抵抗力较低, 加热56℃ 30分钟和一般消毒剂均易将病毒灭活。

（2）病毒致病性与免疫性:两次病毒血症。

该病直接由咳嗽、喷嚏等飞沫传播或接触污染物而传染, 99% 与患者密切接触的易感者可能染病。可引起皮肤, 粘膜, 眼结膜, 口腔, 呼吸道甚至中枢神经系统受染, 发生多种病变。麻疹病后可获牢固免疫力。

2．腮腺炎病毒 (Mumps virus)是流行性腮腺炎的病原体

隔离患者以减少传播, 接种减毒活疫苗可获得明显的预防结果 （二）副粘病毒感染的防治

特异性预防：麻疹、腮腺炎和风疹三联疫苗（MMR） 治疗：三氮唑核苷治疗RSV有特效 对症、支持疗法

三、SARS(非典型肺炎)及其病原体：是一种新型冠状病毒(SARS coronavirus)。

第30章 肠道病毒(Enterovirus)

小RNA病毒科包括：肠道病毒属(Enterovirus) 鼻病毒属（Rhinovirus）心脏病毒属（Cardiovirus） 口疮病毒属（Aphthovirus） 嗜肝RNA病毒属（Heparnavirus） 第一节 脊髓灰质炎病毒（poliovirus，Polio）

Polio病毒感染可引起脊髓灰质炎，俗称小儿麻痹症，因脊髓前角运动神经受损而导致肌肉弛缓性麻痹，表现为迟缓性肢体麻痹，多见于儿童。

一、生物学特性 (Biological properties) 1、形态结构：

球形, 无包膜, φ27nm，核衣壳呈二十面体立体对称。核衣壳蛋白由VP1、VP2、VP3、VP4四种多肽组成。基因组为单正链RNA。 2. Polio病毒理化特性

抵抗力较强，在污水、粪便中可生存数月；耐酸，耐脂溶剂；对强氧化剂敏感；对紫外线、干燥、热敏感 二、Polio病毒致病性与免疫性 (一) 致病性

1. 传染源: 脊髓灰质炎患者和隐性感染者

2. 传播途径: 主要为粪-口途径（甲、戊型肝炎病毒）

3 易感人群：未感染过或未接种疫苗者（1-5岁发病多见） 致病机理：两次病毒学症

第一次病毒血症：肠道局部淋巴结内增殖病毒侵入血流形成。全身淋巴组织及其他易感神经外组织

第二次病毒血症：病毒在靶细胞中（脊髓前角细胞、背根神经细胞、运动神经细胞、骨骼肌细胞和淋巴细胞等）再次增值后侵入血流形成。中枢神经系统，脊髓前角运动神经元 (约1/1000) 5、 Polio病毒感染类型 顿挫型感染（90%以上）：病毒不入侵中枢神经系统，仅在神经外组织中增殖。

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非瘫痪型脊髓灰质炎（1％～2%） 引起：无菌性脑膜炎 瘫痪型脊髓灰质炎（约0.1%） 引起：暂时性肢体麻痹，永久性迟缓性肢体麻痹，延髓麻痹 (二) 免疫性

鼻咽部和肠道分泌型SIgA 血清中IgM 和IgG中和抗体 对同型病毒有持久免疫力

三、Polio病毒微生物学诊断（microbiological diagnosis）

1、病毒的分离与鉴定： 原代猴肾细胞、人胚肾细胞等 37℃ 、7-10天

2、血清学诊断检测病毒特异性抗体 3、病毒核酸检测：核酸杂交、PCR等

四、脊髓灰质炎的防治原则：主要依赖人工主动免疫。 1,疫苗接种

灭活脊髓灰质炎疫苗（inactivated polio vaccine, IPV），又称Salk疫苗。

减毒活疫苗（oral polio vaccine，OPV）， 三价混合疫苗：TIPV或TOPV

2,治疗：隔离治疗(>40天)，对症处理 ，手术矫正。 第二节 柯萨奇病毒、埃可病毒与新肠道病毒

一、柯萨奇病毒 (Coxsackie virus)：单正链RNA，粪-口途径（主要）。

柯萨奇病毒所致疾病：引起小儿心肌炎。

二、埃可病毒 (ECHO virus) 即人肠道致细胞病变孤儿病毒 三、新肠道病毒71型（enterovirus 71，EV71） * 呈球形，无包膜和突起，基因组为单正链RNA * 夏秋季流行，发病多见10岁以下儿童 * 传播途径：粪—口传播（主要）、呼吸道传播

* 所致疾病：手足口病、无菌性脑膜脑炎、脊髓灰质炎样麻痹性疾病等

* 尚无有效疫苗和特效药，以对症治疗为主 急性胃肠炎病毒

* 呼肠病毒科：轮状病毒

* 杯状病毒科：小圆状结构病毒、人类杯状病毒 * 腺病毒科：肠道腺病毒40~42 * 星状病毒科：星状病毒

第一节 人类轮状病毒(Human rotavirus，HRV) 一、轮状病毒生物学特性 1、形态与结构：

* 球型，无包膜，φ70-75nm,有双层衣壳

* 内衣壳壳粒沿病毒体核心呈放射状排列,形同车轮辐条 2、轮状病毒基因组及编码蛋白(略) 3、轮状病毒分组

A组，B组，C组引起人类腹泻（A组是婴幼儿腹泻主要病因） D组，E组，F组，G组引起动物腹泻 4、轮状病毒抵抗力

抵抗力强，在粪便中存活数天至数周；耐乙醚、耐酸，耐碱，pH 3—10仍具感染性；反复冻融仍保持活性。55℃ 、30 min可被灭活。对消毒剂（95%乙醇、酚、甲醛、氯等）敏感。胰酶能增强病毒感染性

二、轮状病毒致病性与免疫性

1）传染源：患者及无症状病毒携带者 2）传播途径：粪-口传播途径（主要）、呼吸道 3）秋冬季为高发季节（10月—2月）

4）致病机理：病毒侵袭小肠绒毛上皮细胞，细胞功能改变，造成肠道水吸收障碍，引起腹泻，严重者出现脱水、酸中毒，受损细胞落至肠腔而释放大量病毒。

5) 潜伏期1-2天，发病急，有自限性，但婴幼儿（2岁以下）病死率高

6) 免疫性：肠道内分泌型IgA，型特异性抗体IgM、IgG 三、轮状病毒感染微生物学检查法（略） 四、轮状病毒感染防治原则 * 保持环境及个人卫生清洁

* 严格婴幼儿接触物品（奶瓶）消毒

* 特异性预防：口服轮状病毒减毒活疫苗，轮状病毒基因工





程疫苗

* 静脉输液或口服补液，对症治疗 肠道腺病毒（enteric adenovirus）：主要引起5岁以下幼儿腹泻 杯状病毒（calicivirus）：感染对象主要为学龄儿童和成人 星状病毒（astrovirus）：易感者为5岁以下婴幼儿，免疫力持久

第31章 疱疹病毒(Herpesviruses)

人类疱疹病毒（human herpesviruses，HHV）：与人类感染相关的疱疹病毒病毒。 HHV-1（HSV-1） HHV-2（HSV-2） HHV-3（VZV）HHV-4（EBV）HHV-5（HCMV） HHV-6 HHV-7 HHV-8 三个亚科(three subfamilies)

a 疱疹病毒亚科— HSV-1, HSV-2, VZV b 疱疹病毒亚科— HCMV, HHV-6, HHV-7

r 疱疹病毒亚科— EB virus, HHV-8 HHV的特点：（CPE明显，引起溶细胞性感染，能在感觉神经节内潜伏）

１) 有包膜双链DNA病毒，体积最大的病毒之一。 2) 独特的基因组结构。

3)人类病毒普遍感染并终身带毒。

4) 所有疱疹病毒引起原发感染和复发感染（持续感染）

5) 病毒免疫力低时易复发，在免疫抑制病人中病情严重。 6) HHV可通过细胞间桥直接扩散。

感染细胞与邻近未感染细胞融合后形成多核巨细胞。HHV感染细胞出现核内嗜酸性包涵体。

第一节 单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus, HSV)

一、HSV分两个血清型（serotypies）: HSV-1 和 HSV-2

二、HSV致病性与免疫性(pathogenicity & immunity)：宿主范围广，增殖迅速。

1）传染源(sources of infection)： 病人及无症状病毒携带者

2）传播途径(route of transmission)： 皮肤、粘膜及性接触传播 ，呼吸道传播

HSV感染类型：

1）原发感染 (primary infection)

HSV-I型——主要引起疱疹性龈口炎、疱疹性咽炎、疱疹性角膜炎、皮肤疱疹性湿疹、单纯疱疹性脑炎等（主要感染人腰部以上的粘膜及神经系统）

HSV-2型—主要引起生殖器疱疹 2）HSV潜伏感染（latent infection）

* 原发感染后HSV-1潜伏在三叉神经节和颈神经节 * 原发感染后HSV-2潜伏在骶神经节

3)HSV复发感染：受因素刺激，潜伏病毒被激活，增殖后沿感觉神经纤维轴索下行到末梢而感染黏膜或皮肤上皮细胞。 4）新生儿感染

多为围产期perinatally

母亲有新近原发感染风险大 羊膜早破风险大

喂奶及护士甲沟炎也可传染

病情可轻可重，局部皮肤损害到全身系统损伤 出现脑炎症状病情严重

有较大比例的后遗症（ residual disabilities） Acyclovir治疗

对于高风险的母亲刑剖腹产caesarean section 三、HSV实验室检测（了解） 四、HSV感染防治原则 特异预防：

尚无有效HSV疫苗

丙种球蛋白或胎盘球蛋白 抗HSV药物：

1）无环鸟苷（阿昔洛韦）（ACV） 2）碘脱氧尿苷（疱疹净 ） 3）阿糖腺苷（ Ara-A） 4）干扰素（IFN）

第二节 水痘-带状疱疹病毒 (VZV)

一、 VZV生物学性状(Biological properties)

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1、基本特征与HSV相似 2、只有一个血清型 3、培养特性：

* 一般实验动物及鸡胚对VZV不敏感 * CPE产生缓慢（人胚成纤维细胞）

二、VZV致病性与免疫性：宿主范围窄，增殖缓慢。 (一) VZV原发感染 1.传播途径：呼吸道

2.多见于儿童，产生二次病毒血症 3.全身皮肤水疱样损伤(水痘) 4.水痘痊愈后可产生持久免疫力

* 成人初次感染VZV，多发生病毒性肺炎，病情较重 * 孕妇感染VZV可引起流产、死胎或胎儿畸形 （二）VZV潜伏及复发感染

* 潜伏部位：脊髓后根神经节，颅神经感觉神经节 * VZV沿感觉神经轴索到达所支配的皮肤 * 疱疹串联成带状(带状疱疹) 三、微生物学检查法（了解）

* 涂片染色，检查嗜酸性核内包涵体 * 免疫荧光染色，检测VZV抗原 四、 VZV感染的防治

1）接种VZV减毒活疫苗（Oka株） 2）注射VZV特异性免疫球蛋白 3）无环鸟苷、阿糖腺苷和IFN治疗 第三节 人巨细胞病毒（HCMV)

一、 HCMV生物学性状(Biological properties)

对宿主和组织培养均有严格种属特异性，细胞病变特点，细胞肿大，核巨大，形成巨细胞，核内有致密包涵体。体外感染人成纤维细胞，形成巨大细胞，核内具特征性致密包涵体。 二、HCMV致病性：

1.传播途径：口腔、生殖道、胎盘、哺乳、输血、器官或骨髓移植等

2 .易感人群：2岁以下婴幼儿易感，绝大多数呈隐性感染 3 .潜伏部位：唾液腺、乳腺、肾小管及其他腺体细胞 4. HCMV感染类型（了解） 先天性感染： 黄疸、贫血、视网膜炎、听力丧失、智力发育低下、巨细胞包涵体病等

围产期感染： 无明显症状，淋巴结肿大等 免疫力低下者感染: 肺炎、肝炎、脑膜脑炎等 输血感染: 单核细胞增多症、肝炎等 5. HCMV具致癌潜能

三、HCMV感染实验室诊断（略） 四、HCMV感染的防治原则（了解）

1）预防：药物预防: 丙氧鸟苷、膦甲酸等

特异性免疫：免疫球蛋白，Towne125减毒活疫苗，D169减毒活疫苗

2）治疗：丙氧鸟苷（更昔洛韦），膦甲酸 第四节 EB病毒 (Epstein-Barr virus, EBV)

EBV首次是从非洲儿童的恶性淋巴瘤(Burkitt 淋巴瘤) 瘤细胞培养中发现的一种人类疱疹病毒。

一、EBV生物学性状(Biological properties)

1）无良好的体外培养系统：人脐带血淋巴细胞，外周血分离的淋巴细胞

2）具有嗜B淋巴细胞特性 （上皮细胞 有EBV受体样结构） 3）EBV感染B淋巴细胞的类型

潜伏感染（Latent infection）潜伏感染膜蛋白（LMP）：EBV潜伏期抗原，EBV核抗原（EBNA） 增殖性感染（proliferative infection）

恶性转化（malignant transformation)：B细胞淋巴母细胞 二、EBV致病性与免疫性 (pathogenicity & immunity) 传播途径 (route of transmission)：唾液 (saliva)，输血 (transfusion) EBV在咽部上皮细胞内增殖后, 感染B淋巴细胞, 病毒释放入血造成全身性感染 感染：

1）EBV原发感染 (primary infection)





EBV初次感染多见于幼儿，大多数无明显症状, 仅有轻度咽炎和上呼吸道感染；青壮年初感染半数出现传染性单核细胞增多症（Infectious Mononucleosis，IM）异型淋巴细胞显著增多 2）EBV潜伏及复发感染（Latent and recurrent infection） 原发感染后，EBV主要潜伏于B淋巴细胞 潜伏期长，可再被活化造成复发感染 EBV与肿瘤的发生密切相关

第32章 逆转录病毒

逆转录病毒Retroviridae：是一类含反转录酶（reverse transcriptase）的RNA病毒。 逆转录病毒的主要生物学特性 ： 1．球形包膜病毒、直径80～120nm 2. 基因组含两条相同的RNA

3．病毒核心中含有RNA依赖的DNA多聚酶

4．复制过程中以RNA为模板合成DNA并整合于细胞染色体中形成前病毒（provirus）

5．病毒出芽增殖，一般不杀死感染细胞 6．该种的许多成员能引起肿瘤

第一节 人类免疫缺陷病毒（HIV） 一、HIV生物学特性 （一）形态与结构 球形, 有包膜

核心：RNA RT IN NC 中层

包膜 ：含gp120和gp41(病毒特异糖蛋白)（二）HIV基因组和编码蛋白质

**(三）Replication(结合书本插图和总论)



（四）HIV受体及细胞亲嗜性

HIV病毒受体: CD4分子（结合gp120） 辅助受体：CCR5，CXCR4等 （五）HIV培养特性

1.细胞培养：原代培养T淋巴细胞 2. 动物模型：恒河猴、黑猩猩 （六）：HIV的变异与基因型别 (七) HIV 抵抗力

* 室温下, HIV保存活力达7天 * 56℃ 、 30min灭活HIV * 对氧化剂、脂溶剂敏感 二、HIV的致病机制

CD4+辅助T淋巴细胞被损害 1、数量少 2、功能异常

B淋巴细胞被激活及功能异常 三、HIV致病性与免疫性 (一)传染源与传播途径

1）传染源: HIV无症状携带者艾滋病患者 2） 传播途径: 性接触传播

输血、器官移植及注射 母婴垂直传播

（二）AIDS主要临床表现及特点

1）原发感染期: 发热、炎咽、淋巴结肿大等 2）潜伏期

3）感染晚期：合并各种类型的机会感染和肿瘤 （AIDS的特征） AIDS:由 HIV感染所致引起的以各种类型的机会感染和肿瘤为特征的获得性免疫缺陷综合症。 三、HIV 感染的检测 1）特异性抗体检测 ELISA、乳胶凝集试验

免疫印迹法、免疫荧光染色法

2）HIV抗原检测：ELISA检测HIV P24（核心外层衣壳蛋白，CA）

3）HIV核酸检测：RT-PCR 、PCR 四、HIV感染防治原则

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1）防止HIV感染的综合预防措施 2）特异性预防

3） 抗HIV感染治疗 五、高效抗逆转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy, HAART）

第二节 人类嗜T细胞病毒 HTLV (Human T-Cell Leukemia Viruses)

成人T淋巴细胞白血病（adult T-cell leukemia，ATL） 毛细胞白血病（hairy-cell leukemia）

皮肤T淋巴瘤白血病（cutaneous T cell lymphoma-leukemia

第33章 脑炎病毒

第一节 日本脑炎病毒

简称乙脑病毒, 又称为日本脑炎病毒， 通过蚊子叮咬传播，引起流行性乙型脑炎（简称乙脑），病死率高，主要在夏秋季流行。传染源: 自然感染的家畜（猪、牛、马等）猪是乙脑病毒传播中最重要的中间宿主 传播媒介及储存宿主: 三带喙库蚊、伊蚊 乙脑减毒活疫苗、乙脑灭活疫苗 第二节 森林脑炎病毒

简称森脑病毒，由蜱传播，故又称为蜱传播脑炎病毒。森脑病毒生物学特性似

乙脑病毒,但嗜神经性更强。引起的森林脑炎是以中枢神经系统损害为特征的急性传染病

传播媒介及储存宿主—蜱（森林硬蜱）病毒在蜱体内增殖，并能经卵传代。

第34章 出血热病毒

出血热（hemorrhagic fever）是一类疾病的统称，是以发热、皮肤和黏膜出现瘀点或瘀斑、不同脏器的损害和出血，以及可能伴有低血压和休克等为特征的一类疾病。

第一节 汉坦病毒（我国多见）汉坦病毒致病性与免疫性 肾综合症出血热 汉坦病毒肺综合症

第35章 其它病毒

狂犬病病毒（ Rabies virus）:狂犬病病毒属弹状病毒科，是狂犬病病原体。 人狂犬病主要是被患狂犬病的动物咬伤后，引起中枢神经系统损伤的急性传染病。圆形或椭圆形包涵体, 称内基小体(Negri body),有诊断价值。



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