病理学各章节知识点整理1

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第一章 疾病概论

健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。

疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。

病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。

病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。

（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）

诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期

脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止

脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止

死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养

病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。



第二章 细胞组织的适应、损伤、修复 胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生

适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。 【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒 肉眼：体积缩小，重量减轻、颜色变深，质地变硬。

镜下：实质细胞体积变小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。胞质中常可见脂褐素。

电镜：萎缩细胞细胞器（线粒体，内质网）减少，自噬泡增多） 肥大：细胞、组织、器官的体积增大

类型（生理性肥大，病理性肥大）

假性肥大： 在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大

增生：器官或组织的实质细胞数目增多，常伴细胞体积增大。

病理性增生：(激素过多或生长因子过多)，eg:雌激素↑→子宫内膜增生\乳腺增生 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。 鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织

损伤：细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞和组织结构、功能的损害,表现为结构或代谢的异常改变

原因：缺氧、理化因素、药物因素、生物因素、营养失衡、免疫反应、内分泌因素、遗传变


异、衰老、社会－心理－精神因素、医源性因素等。

发生机制：1、细胞膜的破坏2、缺氧的损伤作用3、活性氧类物质的损伤作用4、细胞浆内高游离钙的损伤作用5、化学性损伤6、遗传变异 变性（可逆性损伤）：细胞或细胞间质因代谢发生障碍出现异常物质或正常物质异常增多。 1）细胞水肿（水样变性）：细胞内水分↑而体积肿大。

主要原因：缺氧、感染、中毒。 好发部位：肝、心、肾等实质细胞 （1）发生机制：缺氧→线粒体受损→ATP↓→细胞膜钠钾泵功能障碍→胞浆内钠、水↑ （2）病理变化

肉眼：病变器官体积增大、被膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而混浊，曾称为混浊肿胀。

镜下：细胞肿胀，细胞浆内可见细小红颗粒（颗粒变性）；重度水肿时胞浆淡染、清亮（气球样变）。

电镜：线粒体、内质网肿胀。

（3）结局：可复性病变。病因消除：可恢复。病因持续：细胞死亡

2）脂肪变性：非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。

原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧等。 好发部位：肝、心肌、肾小管上皮细胞 （1）发生机制：①脂肪酸进入细胞增多，氧化障碍。

②载脂蛋白减少，进而脂蛋白合成减少，甘油三酯蓄积于肝细胞浆内。 ③甘油三酯合成或进入细胞内过多。

（2）病理变化

光镜：细胞肿胀，H E 染色见胞浆中有 大小不等的近圆形空泡（脂肪滴）；冷冻切片脂滴被苏丹Ⅲ染成桔红色。

电镜：胞浆内出现圆形脂质小体。

（3）结局：轻度——不引起肝功能障碍，病因去除病变可消退。 重度——肝细胞可坏死，可继发肝硬变。

Eg：A、肝脂肪变

肉眼：肝体积增大、色淡黄、质软、切面油腻感，称为脂肪肝。

镜下：肝细胞核周见许多圆形小空泡，并可融成大空泡，可将核压向一侧，似脂肪细胞。 B、心肌脂肪变

部位：左心室的内膜下和乳头肌

肉眼：严重贫血时，脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂变心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）。 镜下：脂滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。 3）玻璃样变性（透明变性）：细胞内、纤维结缔组织间质或动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 （1）结缔组织玻璃样变性

肉眼：呈灰白色，均质半透明，质坚韧。

镜下：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。 （2）细动脉玻璃样变性

常见于：缓进型高血压病、糖尿病的细动脉壁血浆蛋白质→内膜下并沉积于A壁→管壁增厚、变硬、管腔狭窄（细动脉硬化）

镜下：动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质。

（3）细胞内玻璃样变性：指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。 Eg：肾小管上皮细胞的玻璃样小滴；浆细胞胞浆中蓄积的免疫球蛋白小体。


4）粘液样变性：指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。 常见于：间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。

5）病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积。 类型：营养不良性钙化、转移性钙化

6）淀粉样变：细胞外间质内出现的淀粉样蛋白的异常沉积。为结合粘多糖的不同蛋白质，遇碘呈棕褐色、遇稀硫酸呈深兰色。与淀粉遇碘时的反应相似，故名

7）病理性色素沉着：有色物质在细胞内、外的异常蓄积，称为病理性色素沉着 细胞死亡（不可逆性损伤）：细胞受严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化

1）坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 （1）基本病理变化

①核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解 ②胞浆：红染、胞膜破裂、细胞解体 ③间质：间质崩解、液化、基质解聚

（2）类型

①凝固性坏死（部位：脾、肾、心）

肉眼：坏死灶因蛋白质凝固呈灰白或灰黄色，质较硬，周围有充血出血带，与健康组织分界清楚。

镜下：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。 ②液化性坏死（常见于：脑、化脓菌感染） 肉眼：呈半流体物。

镜下：细胞坏死，组织结构消失，伴有炎细胞浸润。 ③特殊类型的坏死

A、干酪样坏死（见于结核病） 肉眼：呈微黄，质松软，细腻，状似干酪。

镜下：原有的组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物质。 B、坏疽：指继发腐败菌感染的大块组织坏死。

a、干性坏疽

部位：多发生于肢体。 原因：A 阻塞，V 回流通畅。 特点：干燥、固缩、色黑、分界清。 b、湿性坏疽

部位：肺、肠、子宫和淤血的四肢。

原因：A、V均阻塞。 特点：湿润、肿胀、色污黑、恶臭、分界不清。 c、气性坏疽

部位：深部组织创伤，多见于战伤。 原因：深部开放的创伤 + 厌氧菌感染。

特点：蜂窝状、肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。

C、纤维素样坏死：指坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素。多见于变态反应性疾病，发生于结缔组织和血管壁。

（3）坏死的结局：①溶解吸收；②分离排出

③机化：肉芽组织替代坏死组织（或异物等）的过程。④包裹、钙化 （4）后果：取决于坏死的大小、部位。

2）凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡。

（1）细胞凋亡的过程（四个阶段）：①凋亡信号转导②凋亡基因激活细胞③凋亡的执行 ④凋亡细胞的清除


（2）细胞凋亡的生化改变

①DNA的片段化：DNA链被激活的核酸内切酶切割，形成片段，在琼脂糖凝胶电泳中呈特征性的“梯”状条带。②蛋白质的降解：凋亡蛋白酶导致细胞解体并形成凋亡小体。

（3）细胞凋亡的形态学改变：此为单个细胞或小团细胞的死亡。凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引发细胞自溶，也不引起炎症反应。 （4）凋亡与疾病

①细胞凋亡不足：肿瘤、自身免疫性疾病。

②细胞凋亡过度：心血管疾病、阿尔茨海默病、帕金森病、艾滋病。 ③细胞凋亡不足和过度并存：动脉粥样硬化（内皮细胞细胞凋亡过度、平滑肌细胞凋亡不足） 凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体

修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。

修复的形式：完全再生——由同种细胞来修复，并完全恢复原组织的结构和功能。 不完全再生——由纤维结缔组织来修复取代，以后形成瘢痕。 再生

生理性再生：正常情况下有些细胞、组织不断老化、消耗，并由同种细胞新生补充，以保持着原有的结构和功能。

病理性再生：指病理状态下，细胞、组织缺损后发生的再生。

1、组织细胞的再生能力

1）不稳定细胞：再生能力强，如表皮、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。 2）稳定细胞：受损伤或某种刺激时，再生能力较强，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮、原始的间叶细胞、平滑肌等。 3）永久性细胞：神经细胞——缺乏再生能力

骨骼肌及心肌细胞——虽有微弱的再生能力，但均为瘢痕修复 2、各种组织的再生过程 1）上皮组织的再生

（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时→基底细胞分裂、增生→单层上皮→鳞状上皮 （2）腺上皮再生：如腺体的基底膜未被破坏可完全再生，反之，则为不完全再生。

2）纤维组织的再生：纤维细胞、未分化间叶细胞→ 成纤维细胞→产生胶原纤维并变成纤维

细胞

3）血管的再生：（1）毛细血管的再生：是以生芽方式来完成的（生芽→连接→流通→改建） （2）大血管的修复：需吻合，内皮再生，肌层瘢痕修复 4）神经组织的再生：（1）神经细胞不能再生，损伤后形成胶质瘢痕。 （2）外周神经受损时，如神经细胞仍存活，则可完全再生。 3、损伤细胞再生与分化的分子机制 1）与再生有关的生长因子

（1）血小板源性生长因子（PDGF）：可引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走,并能促进神

经胶质细胞增生。

（2）成纤维细胞生长因子（FGF）：可使内皮细胞分裂并产生蛋白溶解酶溶解基膜,便于内 （3）表皮生长因子（EGF）：来源于颌下腺，对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖的作用。 （4）转化生长因子（TGF）：TGF-α作用同EGF，TGF-β对成纤维细胞和平滑肌细胞增生


有一定的作用，促进纤维化的发生。

（5）血管内皮生长因子（VEGF）：促进血管增生。 （6）细胞因子：对相应的细胞再生有促进作用。 2）抑素与接触抑制

（1）抑素具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖。 （2）受损部位增生细胞相互接触或受损脏器恢复到原大小时，细胞停止生长，这种现象称为接触抑制。

3）细胞外基质在细胞再生过程中的作用：（1）胶原蛋白；（2）蛋白多糖；（3）粘连糖蛋白 肉芽组织：由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。 （肉眼：呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似鲜嫩肉芽。） 1、肉芽组织的结构（镜下）

1）新生毛细血管：向着创面垂直生长，并形成袢状弯曲的毛细血管网。 2）成纤维细胞

3）炎性细胞：巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞。

2、肉芽组织的作用及结局

1）肉芽组织在组织修复过程中的重要作用：（1）抗感染，保护创面。 （2）填补创口及其他组织缺损。

（3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物和其他异物。 2）结局：瘢痕组织

3、瘢痕组织：指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。（肉眼：灰白色，质较硬，缺乏弹性。） 对机体的影响：有利——填补组织缺损

不利——瘢痕收缩、瘢痕性粘连、瘢痕疙瘩、瘢痕膨出、器官硬化 创伤愈合：指外力所致组织损伤后的修复过程。 1、皮肤创伤愈合

1）基本过程：（1）伤口早期的炎症渗出（2）伤口收缩（3）肉芽组织的生成和瘢痕形成（4）表皮和其他组织再生

2）类型

（1）一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密的伤口。愈合 时间短,瘢痕小，呈线状。

（2）二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。愈合时间长，形成的瘢痕大。

2、骨折愈合

过程：1）血肿形成：骨折两断端出血→形成血肿→血液凝固将断端暂时连接 2）纤维性骨痂形成（2-3天）：血肿由肉芽组织取代机化→纤维化 3）骨性骨痂形成：钙盐沉积

骨母细胞出现→类骨组织－－－－→编织骨 4）骨痂改建或再塑：骨、骨髓腔结构重新恢复 3、影响创伤愈合的因素

1）全身因素：年龄、营养、激素、药物 2）局部因素：（1）感染：妨碍伤口愈合

（2）异物：妨碍肉芽形成→愈合↓

（3）局部血液循环和神经支配：局部血液循环好→愈合↑ 局部血液循环不好→愈合↓


神经受累→愈合↓

3）激素及药物：（1）肾上腺皮质激素、青霉胺→创口愈合↓ （2）中药生肌散→促进创口愈合 第三章 局部血液循环障碍

1． 充血：局部器官或组织血管扩张，血管内血液含量增多。

2． 动脉性充血：动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。（主动

过程） 后果: 1) 解除病因→可完全恢复。2) 高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血)。3) 减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥。

3． 静脉充血：静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，导致局部组织器官含血量

增加。

病理变化：1淤血器官体积增大，2组织颜色暗红，皮肤粘膜处有紫绀，3局部组织温度降低。

原因：①内塞——静脉内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。 ②外压——静脉受肿瘤压迫、过紧绷带。（不能代偿的情况下）。 ③心衰——左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血。严重时全身淤血。

后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化。 慢性肺淤血：常见于左心衰竭，（肉眼）肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变；（光镜）①肺泡壁淤血水肿变厚，②肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞，③巨噬细胞吞噬红细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞”。 心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞。 慢性肝淤血：常见于右心衰竭，（肉眼）肝实变，表面可见红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的条纹状结构，似槟榔切面，称之为“槟榔肝”；（光镜）①肝小叶中央静脉、肝窦高度充血扩张，②淤血区干细胞缺氧而受压萎缩，③肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性。

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血呈红色，肝小叶周边地区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈黄色，肝表面及切面红黄相间的条纹结构，似槟榔。

5. 出血：血液从心、血管腔内流出。 病理变化 外出血：血液流出至体外。

内出血：血液流到体腔或组织间隙。

淤点——皮肤粘膜的小点状出血灶

淤斑——皮肤粘膜直径1～2cm以上的较大斑片状出血 血肿——组织内局限性大出血 积血——血液积聚于体腔内 鼻衄——鼻粘膜出血

咯血——呼吸道出血经口咳出 呕血——消化道出血经口呕出 便血——血液自肛门排出

尿血——泌尿道出血随尿排出 血崩——子宫大出血



原因和类型

①破裂性出血：由于心脏或血管壁破裂所致的出血。

原因：血管的机械性损伤；破坏性病变侵蚀血管壁；心血管壁本身的病变


②漏出性出血：血管壁通透性增高，血液自扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出。 原因：血管壁损害；血小板减少和血小板功能障碍；凝血因子缺乏



出血结局及后果

1. 少量出血—可自行止血。2. 局部出血—可吸收或机化，纤维化。3. 重要器官引起严重后果。1) 脑出血 —内囊出血、脑疝。2) 眼底出血 — 失明。3) 心包填塞 — 急性心功能不全。4. 大量出血—失血性休克甚死亡。



6. 血栓的形成：活体心脏、血管内，血液某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成（ thrombosis ）。 血栓——活体心血管内由流动的血液所形成。 血凝块——心血管外或死后静止的血液凝固而形成。



血栓形成的条件：①心血管内膜的损伤：损伤内皮细胞的促凝集作用，血小板的活化。②血流缓慢涡流形成。③血液凝固性增高。

血栓形成的基本过程：血小板粘集、血液凝固。 1）血管内膜粗糙，血小板沉积，局部涡流形成；

2）血小板继续沉积形成小梁，小梁表面有白细胞粘附； 3）小梁间形成纤维蛋白网，网眼充满红细胞；

4）血管腔阻塞，局部血流停滞，血液凝固。

形态：①白色血栓：血小板富集，堆积增大；少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓。 ②混合血栓：白色血栓后下游血液产生涡流，新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成纤维素网，网眼中充满红细胞和白细胞。

③红色血栓：混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滞，血液迅速凝集形成红色凝块。 ④透明血栓：微循环血管内，由纤维素和少量血小板。

血栓的结局：1、软化、溶解、吸收；2、机化、再通；3、钙化

血栓对机体的影响

①有利：止血作用。②不利：1）堵塞血管；2）引起栓塞；3）导致心瓣膜病（风湿病二尖瓣上血栓）；4）继发性出血（DIC）。

7.栓塞：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。 栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。 栓子的种类

A固体性：血栓栓子（最常见）；瘤细胞团；细菌团；寄生虫卵或虫体。 B液体性：脂肪滴、羊水。 C气体性：空气、氮气。

栓子运行途径：

1来自右心、体静脉，随血液进入肺主动脉，形成肺栓塞。

2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉：脾、肾、脑、下肢栓塞。 3来自门静脉，随血液进入肝内，形成肝内门静脉分支栓塞。

4交叉性栓塞，房室间隔缺损者，栓子从高压处进入低压处，在动静脉中交叉运行。 5逆行性栓塞，下腔静脉内血栓，在胸腹腔压力升高下，逆行至肝、肾、等处栓塞。


栓塞的类型及影响

1、血栓栓塞：由于血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞，在栓塞中最常见。 1）肺动脉栓塞

原因：栓子95％以上来自下肢深静脉

（1）小栓子栓塞肺A小分支：① → 无严重后果

肺已有严重淤血

②———————→ 肺出血性梗死 （2）多数小栓子或栓子巨大 → 呼吸循环衰竭而猝死

2）动脉系统栓塞：栓子大多数来自左心。动脉栓塞以心、脑、肾、脾为常见。 2、脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管的现象。 原因：长骨骨折、脂肪挫伤等。

影响：取决于栓塞部位及脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。 脂滴量少——巨噬细胞吞噬

脂滴量多——直径 ＜ 20μm → 肺V→左心→全身多个器官栓塞 直径 ＞ 20μm → 可阻塞肺部毛细血管→肺栓塞 （肺水肿、出血、肺不张→死于窒息或右心衰）

3、气体栓塞：大量气体迅速进入血液循环或原来溶解于血液内的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。

1）空气栓塞

原因：近心静脉外伤时，分娩或流产时。 后果：取决于气体的量。量少——溶解不引起严重后果。量多（＞ 100ml）→ 右心 → 迅速死亡

2）氮气栓塞：指体外大气压力骤然降低时，原来溶解于血液中的气体（主要为氮气）迅速游离成无数小气泡而引起的气体栓塞，又称为减压病。 原因：体外压力骤降

后果：引起局部缺血和梗死。轻者——肌肉关节和骨的疼痛。重者——影响心、脑、肺功能而致死

4、羊水栓塞

羊水栓塞多见于分娩过程中产科意外，羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内造成。 光镜：肺小动脉和毛细血管内有羊水成分，以及纤维素性血栓。 5、其他类型栓塞：瘤细胞栓塞——可形成转移瘤

细菌栓塞——可造成细菌播散及多数脓肿

寄生虫栓塞

梗死：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死或梗塞。 一、梗死的原因和条件

1、原因：1）血栓形成和栓塞；2）血管受压闭塞；3）动脉持续性痉挛

2、条件：1）供血血管的类型；2）血流阻断发生的速度；3）织对缺氧的耐受性；4）血液的含氧量

二、梗死的类型及病理变化

1、贫血性梗死（白色梗死）

1）好发部位：心、脾、肾

2）条件：组织致密，侧支循环少。 3）形态：脾、肾梗死呈锥体形


心肌梗死呈不规则的地图状 梗死灶周围见喑红色充血出血带 梗死组织为凝固性坏死

2、出血性梗死（红色梗死）

1）条件：严重淤血；双重血液循环；组织疏松 2）好发部位：肺、肠

3）形态：梗死灶有弥漫性出血呈暗红色或紫黑色。 肺出血性梗死——锥体形 肠出血性梗死——节段形

三、梗死的影响和结局：A小病灶：肉芽组织变为瘢痕组织。B瘢痕组织，不能完全被机化，形成钙化。C脑梗死：液化形成囊腔。



水肿：指组织间隙内的体液增多。 积水（hydrops）：体液聚集在体腔。 水肿发病机制：A静脉流体静压增高 B血浆胶体渗透压降低 C淋巴回流障碍 D毛细血管通透性增加 E水钠储留。

第四章 炎症

1.炎症：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。血管反应是炎症过程的中心环节。

2.炎症的原因：A生物性因子（细菌、 病毒、原虫等)：最常见。B理化因子(机械性、物理性、化学性、体内代谢产物)。C异常免疫反应(见于肾小球肾炎、过敏性鼻炎等)。 3.炎症的基本病理变化

一、变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。

形态变化

实质: 细胞水肿、脂肪变性、细胞凋亡和坏死。 间质：粘液样变性、纤维素样坏死。

机理：变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。 二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。是炎症最具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。 渗出液：炎症时渗出的液体称为渗出液（炎性水肿、炎性积液）

渗出液的成分：渗出液的成份与血管壁损伤的程度有关。

轻：水、盐类和分子量较小的白蛋白。重：分子量较大的球蛋白、纤维蛋白原。

渗出液在炎症中的作用

（1）渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。（2）渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。（3）渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。

渗出液与漏出液的比较

渗出液

发生机制 蛋白质含量 比重 细胞数

漏出液

主要为血管壁通透性增高 主要为静脉回流受阻 15~60g/L 0~15g/lL ＞ 1.020 ＞0.5×109/L

＜ 1.012 ＜ 0.1×109/L 阴性

Rivalta试验 阳性


凝固 透明度

能自凝 混浊

不能自凝 澄清

三、增生：由于致炎因子的长期作用和炎区内的代谢产物刺激局部组织发生增生，细胞数目增多。增生主要见于慢性炎症，亦可见于急性炎(急性肾小球肾炎肠伤寒)。 增生有时可形成特殊结节(风湿小体、 结核结节)。

增生的细胞：单核巨噬细胞、成纤维细胞、毛细血管内皮细胞、上皮细胞。

增生对机体的影响：1）增生是一种防御反应(局限炎症、修复损伤)。2）过度增生，影响器官功能（肝硬化、心肌硬化）。

4炎症的局部表现：1）红、热：局部血管扩张、血流加快所致。 2）肿：局部炎症性充血、血液成分渗出、增生。3）疼痛：与多种因素如渗出物压迫和某些炎症介质（缓激肽、ＰＧＥ２、ＬＴ、Ｋ＋）等到直接作用于神经未梢有关。4）功能障碍：组织受损→功能障碍。如：肝炎（肝功能障碍）；急性心包炎（心脏功能障碍）。 5. 炎症的全身反应

1）发热：内外致热原所致，感染性炎症尤为突出。 适度发热的意义：抑制微生物；增加单核巨噬细胞系统的功能和抗体产生及肝脏的解毒功能。 2）外周血白细胞增多（集落剌激因子产生）：感染性炎症，常明显增多。 A一般急性化脓性炎症以嗜中性粒细胞增多为主。 B慢性肉芽肿 性炎以单核细胞增多为主。

C某些疾病（伤寒、病毒感染），血中性白细胞减少。 3）单核巨噬细胞系统增生：肝、脾、淋巴结肿大。（吞噬功能增强和抗体产生及肝脏解毒功能）。



急性炎症：以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。

1.血流动力学改变：A细动脉短暂收缩 B血管扩张和血流加速 C血流速度减慢 2.液体渗出的机制

（1）血管壁通透性增高的机制（液体渗出的主要机制）

①内皮细胞收缩(酸性代谢产物、炎症介质)。②内皮细胞的损伤(烧伤、感染、射线等)③穿胞作用增强(VEGF)。 ④新生毛细血管壁的高通透性(分化不成熟、细胞连接不全、化学介质受体多)。 （2）其他：渗透压增高、毛细血管壁内压增高(动、静脉充血)

白细胞渗出：炎症时血液内的白细胞渗出到血管外的现象。 炎细胞浸润：炎细胞聚集于局部组织间隙内。

3. 白细胞渗出：炎症时血液内的白细胞渗出到血管外的现象。 炎细胞浸润：炎细胞聚集于局部组织间隙内。 白细胞渗出的过程

A白细胞边集：层流消失，白细胞被挤向周边 B白细胞的附壁：白细胞贴附于血管内皮细胞表面 C白细胞粘着：白细胞与内皮细胞紧密粘着一起

D白细胞游出：白细胞游出血管壁进入炎区（主动运动）。

趋化作用：渗出的白细胞以阿米巴样运动向炎症灶定向游走集中的现象。

趋化因子：炎区存在的某些化学刺激物。 炎症游出的白细胞特点：

A中性粒细胞（游动最早最快、化脓性感染导致） B单核细胞 C嗜酸性粒细胞（过敏反


应导致） D淋巴细胞（病毒感染导致）。

白细胞在炎症灶内的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用

•吞噬作用：渗出白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。 吞噬过程三阶段：识别、吞入、杀伤/降解 炎症介质（可来自血浆和细胞）：指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质 作用：1扩张血管、2提高血管壁通透性、3白细胞趋化作用、4发热致痛、5组织损伤。

急性炎症类型 1、浆液性炎

1）特点：炎区渗出物主要为浆液,蛋白含量为30-50g/L(主要为白蛋白) 、渗出物在体内不凝固

2）好发组织：疏松结缔组织，浆膜，粘膜、皮肤(烫伤）

3）病理变化：（1）组织：充血，间质水肿，有多少不等的炎细胞浸润，被覆上皮细胞变性、坏死、脱落。（2）浆膜：充血肿胀,失去光泽,浆膜腔内有多少不等的淡黄色渗出液 4）经过: 急性或亚急性,病因消除吸收

结局：少量——吸收, 组织再生修复；多量——压迫脏器, 不能及时吸收时导致粘连。 2、纤维素性炎

1）特点: 渗出物中含有大量纤维素(纤维蛋白)。 2）好发组织: 粘膜、浆膜、肺

3）病变特点 （1）粘膜（假膜）：渗出纤维素，白细胞、坏死粘膜组织形成一层灰白色膜状物（又称假膜性炎）。（2）心包：绒毛心（渗出的纤维蛋白被心脏扯成绒毛状)（3）肺：实变 4）经过和结局：（1）溶解、液化、吸收。(白细胞释放蛋白酶)

（2）机化后引起浆膜增厚、粘连。（如心包粘连、肺肉质变） 3、化脓性炎

1）特点: 渗出物内含有大量嗜中性粒细胞为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成 。 2）病因: （1）化脓菌感染: 葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌；（2）化学物质: 松节油、巴豆油

3）化脓形成的条件:（1）大量的白细胞浸润；（2）组织细胞坏死并蛋白分解酶分解液化 4）病理变化：形成脓液（一种混浊，黄色或黄绿色，质较粘稠的液体。主要组成：脓细胞、脓清、坏死组织）

5）分类（1）蜂窝织炎：发生在疏松组织的一种弥漫性化脓性炎。

特点：①炎区内有大量白细胞渗出于组织成分之间，隔离各种组织成分，状如蜂窝（称为蜂窝织炎）。 ②发展迅速，范围较广，与健康组织无明显界线。 好发组织：皮下、肌肉、阑尾

致病菌：溶血性链球菌(透明质酸酶：溶解基质；链激酶：溶解纤维素) 细菌易于在组织内扩散并淋巴管蔓延

（2）脓肿：为局限性化脓性炎，伴脓腔形成。

特点：病灶早期有大量中性粒细胞，以后逐渐形成脓腔． 好发部位：皮下、内脏（肾、肝、脑）

组成：脓液、脓肿壁、脓肿腔

致病菌：金黄色葡萄球菌（血浆凝固酶：纤维蛋白原转变为纤维蛋白）

结局：小脓肿——吸收、机化、形成瘢痕。深部脓肿——形成新的脓肿


脓肿的发展或蔓延：①窦道：深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个排脓的盲端管道。 ②瘘管：若深部脓肿的一端向体表或体脓穿破，另一端向自然管道穿破，或在两个有腔器官之间形成两个貫通两侧的通道

③溃疡：是皮肤粘膜的脓肿身表面破溃而成的组织缺损。糜烂：极浅的溃疡

（3）表面化脓和积脓

①表面化脓：浆膜粘膜组织的化脓性炎。

特点：中性粒细胞主要向浆膜或粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润（化脓性尿道炎、化脓性支气管炎）。

②积脓：病变发生在浆膜、胆囊、输卵管的粘膜时，脓液在浆膜、胆囊、输卵管内蓄积。 4、出血性炎：血管的损害特别严重，渗出物中有大量红细胞。(特点：渗出物物内有大量红细胞)

5、卡他性炎：指发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎。 卡他是指渗出物和分泌物沿粘膜表面顺势下流的意思 1）病因：病毒（流感病毒）、细菌（流感杆菌）慢性剌激（烟熏） 2）病理变化：病变部位充血、水肿，炎细胞浸润，粘液分泌增加。

炎症的结局 1、痊愈

2、迁延为慢性：机体抵抗力低或治疗不彻底，急性转为慢性，迁延不愈 3、蔓延扩散：1）局部蔓延：沿组织间隙或自然通道扩散（肾结核－膀胱） 2）淋巴道播散：（足部感染－腹股沟淋巴结）

3）血道播散①菌血症：血液中可找到细菌，如伤寒、流脑的早期。②毒血症：细菌毒素入血液，全身中毒症状。可出现中毒性休克，心肝肾实质细胞变性、坏死。③败血症：细菌、毒素。患者常有上寒战、高热、皮肤及粘膜多 发性出血点、脾肿大等明显的中毒症状，严重者神志不清甚至昏迷。④脓毒败血症：指化脓菌入血。 又称栓塞性脓肿或转移性脓肿。

第五章 肿瘤

肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

肿瘤性生殖特点：1、克隆性 2、幼稚性 3、与机体不协调性 4、生长相对自主性 5、遗传性

肿瘤的命名原则：肿瘤的组织来源和生物学特性。 癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤

间叶组织：结缔纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织

肿瘤定性：临床表现、免于组化技术（淋巴细胞CD分子抗原、黑色素细胞表达）

肿瘤形状基本形态：

肿瘤

癌

形 状 呈（皮肤黏膜）息肉状、乳头状、蕈不规则结节状、索状，伴有长入周围组织

伞状、绒毛状、菜花状、弥漫肥厚状，

（深部组织）结节状、分叶状、囊状，边界清楚常有包膜

数目大

通常一个，少数多个，早期较小，后

生长迅速体积不会太大


小 期可很大

颜 色 与其起源组织颜色相似，脂肪瘤黄色，一般多呈灰白色，肉瘤多呈灰红色

血管瘤红色 硬 度 取决于起源组织、实质间质比例、有无坏死变性

硬：钙盐沉积、骨质形成、纤维较多（骨瘤）

软：肿瘤实质伴有出血、坏死、囊变性（脂肪瘤） 肿瘤结构：

肿瘤实质：由肿瘤细胞的构成，肿瘤的主要成分，肿瘤的特异性由其实质决定 肿瘤间质：主要有结缔组织、血管组成，对肿瘤的实质起支持营养作用

肿瘤异型性：无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异性。识别异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的依据。 肿瘤细胞异型性：

·细胞多形性：癌细胞大于正常细胞，细胞间大小不一，有时出现瘤巨细胞

·细胞核多形性：1核大小、形状、染色不一；2有多核、奇异核；3核染色深；4核仁肥大，数目增多；5核质比增大（1∶1）；6（病理性）核分裂象增多出现不对称、多级核、顿挫性 （病理诊断中以核多形性为确定癌症的恶性肿瘤依据） ·细胞质改变：多成嗜碱性染色

肿瘤生长速度：良性肿瘤细胞成熟度高，生长缓慢，具有包膜 生长方式：

1膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，生长缓慢，不侵袭周围组织，随生长挤压周围组织，有完整包膜，虽肿瘤体积逐渐增加，易切除。

2浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式，浸润破坏周围组织，一般无包膜，与邻近组织紧密连接而界限不清，树根样生长，不易切除。肿瘤细胞长入并破坏周围组织（包括组织间隙、淋巴管或血管）

3外生性生长：发生在体腔、体表、通道的肿瘤，向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状菜花状。良恶性肿瘤均可出现，但恶性肿瘤以发生坏死脱落的溃疡。 生长分数：肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例。生长分数高的肿瘤对于化学治疗敏感。

肿瘤生长、浸润和转移的前提是血管形成。

肿瘤的扩散：肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征，是导致患者死亡的直接原因。

1直接蔓延：随组织间隙、淋巴管、血管神经束侵入破坏邻近组织器官的继续生长。 2转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔（成为种植），迁移到他处继续生长，形成于原发瘤同类型的肿瘤。

淋巴道转移：癌症最常见的转移途径，淋巴结、淋巴结边缘窦、整个淋巴结（肿大、质地变硬、切面呈灰白色）。 血道转移：恶性肿瘤细胞侵入血管，随血流达到远隔器官继续生长，肉瘤最常见的转移途径 ·特点：散在，多发，圆形结节，境界清楚。

癌脐：位于器官表面的转移瘤，中央可因缺血坏死而塌陷形成的。

种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落播洒种植在体腔内其他器官表面形成转移瘤。



良性肿瘤对机体影响：1局部压迫阻塞，2继发性病变，3激素分泌过多


恶性肿瘤对机体影响：1破坏器官结构功能，2并发症，3恶病质，4异位内分泌综合症、副肿瘤综合症

·恶病质：恶性肿瘤晚期患者发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。

良恶性肿瘤区别：



组织分化程度 核分裂像 生长速度 继发变化 生长方式 转移性 复发 对机体影响

良性肿瘤

分化好，异型性小，与发源组织

形态相似

稀少或无，不见病理性核分裂像

缓慢 少见

膨胀性、外生性生长

不转移 术后很少复发 较少，主要为局部压迫

恶性肿瘤

分化低，异型性大，与发源组织形

态差别大

多见，可见病理性核分裂像

迅速

常发生坏死、出血、溃疡、感染

浸润性、外生性生长

常转移 术后治疗易复发

严重，除压迫、阻塞外，伴有破坏组织，引起坏死、出血、感染、恶

病质，最后可引起死亡



癌前病变：某些具有癌变可能性的良性病变，若长期存在则少数可能成为癌。 （大多数癌症并没有确切的癌前病变）

1黏膜白斑：口腔、外阴、食管等处黏膜的鳞状上皮细胞增生、过度角质化、异型性 2慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：宫颈阴道部的鳞状上皮细胞被宫颈管内的单层柱状上皮取代，颜色鲜红，好似糜烂

3乳腺增生性纤维囊病变：乳腺小叶导管、腺泡上皮细胞增生，导管囊性扩张 4结肠、直肠息肉状腺瘤：遗传性家族性腺瘤性息肉，大肠腺癌 5慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性溃疡边缘黏膜因受到刺激不断增生 6慢性溃疡性结肠炎：溃疡反复发作，伴随粘膜增生强烈 7皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡

8肝硬化：慢性病毒性肝炎导致肝硬化

非典型性增生：活跃增生的上皮细胞出现的异型性现象，增生细胞层次多样，排列紊乱，极向消失

原位癌：累及上皮细胞、表皮全层的重度非典型性增生或癌变，但尚未突破基膜而向下浸润性生长。

上皮组织肿瘤：被覆上皮、腺上皮发生的肿瘤。

良性上皮组织肿瘤：乳头状瘤、腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤） 恶性上皮组织肿瘤：上皮组织发生的恶性肿瘤称为癌。质地较硬，切面灰白色，光镜下癌细胞呈巢状或条索状排列，与间质分界清晰，可见网状纤维在癌巢周围。

1鳞状细胞癌：癌细胞形成大小不等的团块、条索状癌细胞巢，分化好的鳞癌细胞

间可见细胞间桥，在癌巢中央可见同心圆状红染角化物，称为角化珠。

2基底细胞癌 3移行上皮癌

4腺癌：管状腺癌、乳头状腺癌、囊腺癌、黏液癌

间叶组织肿瘤：


良性间叶组织瘤：1纤维瘤，2脂肪瘤，3脉管瘤，4平滑肌瘤 恶性间叶组织瘤：恶性间叶组织瘤统称为肉瘤。 瘤与肉瘤的区别：



组织来源 发病率 肉眼特点 组织学特点 网状纤维染色 转移

癌

上皮组织起源

常见，为肉瘤的9倍，多见于40岁后的成人

质地硬、色灰白、较干燥 癌细胞多形成癌巢，实质间质分界清晰

网状纤维围绕癌巢，癌细胞间多无网状纤维 多径淋巴道转移

多径血道转移

骨肉瘤：骨肉瘤起源于骨母细胞，是骨组织中最为常见、恶性度最高的一种肿瘤，常见

于青少年。位于干骺段的髓腔中央，可引起病理性骨折，有日光放射状新生骨小梁。在肿瘤突破骨皮质与正常交界处上下两端，将骨外膜掀起，刺激骨膜形成新生骨，成为Codman三角。

霍奇金淋巴瘤：最常累及颈部、锁骨山淋巴结，临床表现为局部淋巴结无痛性肿大。（光镜下）多种炎细胞混合浸润的背景上有不等量的肿瘤细胞，即Reed-Sternberg细胞（R-S细胞），双核或多核的瘤巨细胞，胞浆丰富，核大圆，嗜酸性核。最具诊断性的是双核面对面排列，形成镜影细胞。

白血病：骨髓造血干细胞克隆性增生，分化障碍形成恶性肿瘤，特点是骨髓中异常白细胞弥漫性增生。



原癌基因：存在于正常细胞内、编码促进细胞生长的基因序列，一般以非激活形式存在。可以在环境、遗传因素下激活成为癌基因。

癌基因：含有能够在体外转化细胞，迅速诱发动物肿瘤的某些逆转录RNA片段。 肿瘤抑制基因：正常细胞内存在的，其产物能抑制细胞生长，对细胞生长起调控作用的基因。 癌基因激活方式：点突变----原癌基因中核酸序列的改变

染色体转位----原癌基因从原染色体转移到另一染色体 基因扩增----原癌基因在染色体上的复制、拷贝数增加 化学致癌因素：间接:

多环芳烃类

芳香胺类与氨基偶氮燃料 亚硝酸类 真菌毒素

直接：烷化剂、其他直接致癌物质

质地软，色灰红，湿润，鱼肉状 肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，血管丰富，纤维组织少 肉瘤细胞间多有网状纤维 间叶组织起源 少见，多见于青少年

肉瘤

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