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糖尿病患者血清糖化低密度脂蛋白水平研究
作者：王东娜
来源：《健康必读·下旬刊》2011年第07期
【中图分类号】R 587 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)07－0247－01 【摘要】目的 探讨糖尿病患者血脂及糖化低密度脂蛋自(G-LDL)水平与冠心病之间的关系。方法 测定60例糖尿病患者及60名健康人的血清G-LDL及常规血脂，包括三酰甘油（TC）、胆固醇（Chol）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果 糖尿病组LDL-C与健康组比较无差异P> 0.O5，而糖尿病组血清G-LDL、TC、Chol水平明显高于健康组(P
【关键词】糖尿病；血清糖化低密度脂蛋自；冠心病
糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，是由于胰岛素绝对或相对不足引起糖、脂肪、蛋白、水及电解质等代谢紊乱，出现高血糖和糖尿。也是一种全身代谢紊乱性疾病，易发冠心病，全球糖尿病患者并发冠心病高达72.3%糖尿病合并冠心病者一病死率很高。近年研究发现脂质修饰(氧化和糖化) 是冠心病的重要危险因素。研究发现动脉粥样硬化的形成和糖化低密度脂蛋白有关。我们通过检测糖尿病患者血脂及G-LDL水平，分析糖尿病患者发生冠心病的生化机制及其相关因素。 1 资料与方法
1.1一般资料:本文选择的60例糖尿病患者均为2009年10月至2010年10月我院住院及门诊确诊的患者，由于糖尿病患者年龄较大，在对照组样本采集时，尽量选择和患病组年龄接近的人群，其中男21例，平均年龄57.83岁（40～70岁）;女39例，平均年龄59.2岁（40～78岁），所有患者均采空腹血各5 mL。健康组年龄平均为47岁，其中男40名、女20名，均无心血管疾病、糖尿病及肾病，采空腹血各5 mL。样本采集后及时离心分离血清，置-70℃冰箱冷冻保存。
1.2试剂仪器 :G-LDL测定用沉淀法分离出血清，氯化硝基四氮唑蓝(NBT)由华东师范大学化工厂提供。三酰甘油(TG),胆固醇（Chol）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）试剂由Roche公司提供。仪器为OLYMPUS 5400全自动生化分析仪、E170电化学发光免疫分析仪和HLC 723 G7高效液相布谱分析仪。
1.3统计学方法采用SPSS18.0统计软件进行统计学分析，率的比较采用卡方检验。 2 结果
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测定60例糖尿病患者及60名健康人的血清G-LDL及常规血脂，包括三酰甘油（TC）、胆固醇（Chol）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。糖尿病组LDL-C与健康组比较无差异P> 0.O5，而糖尿病组血清G-LDL、TC、Chol水平明显高于健康组(P 3 讨论
糖尿病是一组发病机制还尚未完全明了的内分泌代谢性疾病，发病率仅仅低于心脑血管疾病和肿瘤。在我国糖尿病发病率为2%～3%。血糖测定只能表明患者即刻的血糖水平，来为我们提示患者当时的身体状况，并不能作为评价糖尿病疾病控制程度的指标［1］。近年来通过对冠心病的发病机制研究，发现冠心病的发生、发展不仅和脂代谢紊乱有关，特别是修饰化的脂质在动脉粥样硬化的形成中发挥了关键的作用。同时还包括内皮细胞的损伤、脂质的浸润、细胞的迁移、泡沫细胞的形成等。G-LDL和动脉粥样硬化的关系表现在两个方面:一方面由于LDL被糖化，更容易被氧化形成ox-LDL。另一方G-LDL和ox-LDL同属于修饰的脂蛋白，致动脉粥样硬化方面和ox-LDL有相同作用［2］。关于G-LDL的研究很少，对糖化脂蛋白的研究有望成为糖尿病并发冠心病的研究热点。
本文显示糖尿病患者G-LDL明显高于健康组，同时 TG, Chol水平也增高。由于糖尿病患者存在胰岛素抵抗及血糖利用障碍，导致脂代谢紊乱，脂分解加剧。在高Glu和高血脂存在的情况下，血液中高浓度存在的葡萄糖醛基与脂蛋白中载脂蛋白上的赖氨酸残基N端结合，形成糖化脂蛋白［3］。本研究结果也证实了糖尿病患者存在高浓度的G-LDL。
对糖尿病患者G-LDL的形成分析表明，G-LDL的形成和血糖浓度呈正相关，而与LDL-C水平无关，结果表明控制糖尿病患者血糖水平，可直接影响G-LDL的水平。有研究指出饮食对G-LDL的形成也很重要，糖尿病患者应适当控制饮食，减少脂类的摄入量。 参考文献
［1］ 龙健，曾智. 糖化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化［J］.心脏杂志，2003，15 (1) :84-85
［2］ 刘爱华，谢淑萍，王拥军. 糖化低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化的关系研究［J］中华老年心脑血管病杂志，1999,1（1）:23-26
［3］ 潘长玉.2型糖尿病血糖控制的意义及实践.国外医学•内分泌分册，2003，23（4）:228-229.
作者单位：071100 清苑县妇幼保健院检验科
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本文来源：https://www.wddqxz.cn/5c88ceb61611cc7931b765ce050876323012743f.html
2023-04-01
