第二十四章放射诊断学

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第二十四章 放射诊断学

第一节 总论



1895年德国物理学家威·康·伦琴（W·C·Röentgen）在做物理实验时发现一种能穿透医学影像学发展非常迅速，医学影像设备不断更新，检查技术不断完善。20世纪50~60人体的看不见的射线，称为X线，不久就被用于人体疾病诊断，形成了放射诊断学。 年代开始应用超声与核素扫描进行人体检查，出现了超声成像（ultrasonography，USG）和γ闪烁成像（γ-scintigraphy）。70年代和80年代又相继出现了X线计算机体层成像（x-ray computed tomography，x-rayCT或CT）、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和发射体层成像（emission computed tomography，ECT），包括单光子发射体层成像（single photon emission computed tomography，SPECT）与正电子发射体层成像（positron emission tomography，PET）等新的成像技术。80年代兴起的介入放射学（interventional radiology），即在影像监视下采集标本或对某些疾病进行治疗，使影像诊断学成为现代医学中非常重要的一门学科。

影像诊断主要是通过对图像的观察、分析、归纳与综合而作出的。因此，需要掌握图像的观察与分析方法，能辨别正常表现与异常表现，了解异常表现的病理基础及其在诊断中的意义。这就需要了解不同的成像手段在不同疾病诊断中的作用与限度，以便能选择恰当的一种或综合应用几种成像手段和检查方法，来进行诊断。

一、X线成像

（一）X线的产生及特性

1．X线的产生 X线是在真空管内高速行进的成束电子流撞击钨（或钼）靶而产生的。X线发生装置主要包括X线管、变压器和操作台。

X线管为一高真空的二极管，杯状的阴极内装置灯丝，阳极由斜面的钨靶和附属散热装置所组成。

变压器为提供X线管灯丝电源和高电压而设置。一般灯丝电源仅需6~12V，为降压变压器；高电压需（40~150）kV，为升压变压器。

操作台主要为调节电压、电流和曝光时间而设置，包括电压表、电流表、时计、调节旋钮和开关等。

在X线管、变压器和控制台之间以电缆相连。X线机主要部件见图24-1。



图24-1 X线机主要部件示意图

2．X线的特性 X线是一种波长很短的电磁波。波长范围为0.006~500nm。目前X线诊断常用的波长范围为0.08~0.31nm。

（1）穿透性（penetrability）：X线波长很短，具有很强的穿透力，能穿透一般可见光不

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能穿透的各种不同密度的物质。X线的穿透力与X线管电压密切相关，电压越高，所产生的X线的波长越短，穿透力就越强；反之，电压低，所产生的X线波长长，其穿透力就较弱。另一方面，X线的穿透力还与被照物体的密度和厚度相关。密度高、厚度大的物体吸收的X线多，通过的X线少。X线穿透性是X线成像的基础。

（2）荧光效应（fluorescence）：X线能激发荧光物质（如钨酸钙），使波长短的X线转换成波长较长的荧光，这种转换叫做荧光效应。荧光效应是进行透视检查的基础。 （3）感光效应（sensitization）：涂有溴化银的胶片，经X线照射后，可以感光，产生潜影。经显影、定影处理，感光的溴化银中的银离子（Ag+），被还原成金属银（Ag），并沉淀于胶片的胶膜内。金属银的微粒在胶片上呈黑色。而未感光的溴化银，在定影及冲洗过程中，从X线胶片上被洗掉，因而显出胶片片基的透明本色。依金属银沉淀的多少，便产生了黑、白影像。所以，感光效应是X线摄影的基础。

（4）电离效应（ionization）：X线通过任何物质都可产生电离效应。X线进入人体，也产生电离作用，使人体产生生物学方面的改变，即生物效应。它是放射防护学和放射治疗学的基础。

（二）X线成像的基本原理

X线之所以能使人体组织在荧光屏上或胶片上形成影像。一是基于X线的穿透性、荧光和感光效应，二是基于人体组织之间有密度和厚度的差别。当X线穿过人体后，由于人体各部组织的密度和厚度不同，在荧光屏和X线片上显出黑白阴影，相互间形成明显的对比。这样才使我们有可能通过X线检查来识别各种组织，并根据阴影的形态和黑白变化来分析它们是否正常。由此可见，组织结构和器官密度、厚度的差别是产生影像对比的基础，是X线成像的基本条件。人体组织结构和器官形态不同，厚度也不一样。厚的部分，吸收X线多，透过的X线少，薄的部分则相反，于是在X线片和荧光屏上显示出黑白对比和明暗差别的影像。

表24-1 不同密度组织与X线阴影的关系

人体 密度 透视 摄片 骨、钙化块 高 黑 白 软组织、体液 中 暗 灰白 脂肪组织 较低 较亮 灰黑 含气组织 低 亮 黑

（三）X线图像特点

X线图像由从黑到白不同灰度的影像所组成。这些不同灰度的影像以密度来反映人体组织结构的解剖及病理状态。在工作中，通常用密度的高与低表达影像的白与黑。例如用高密度、中密度和低密度分别表达白影、灰影和黑影，并表示物质密度的高低（表24-1）。人体组织发生改变时，则用密度增高或密度减低来表达影像的白影与黑影。还应指出，X线图像是X线束穿透某一部位的不同密度和厚度组织结构后的投影总合，是该穿透路径上各个结构影像相互叠加在一起的影像。

（四）X线的检查方法

由于人体结构的密度和厚度不同，对X线吸收不同。因此，它们的影像密度有差异。这种利用人体组织器官本身密度的差异来形成对比清楚的影像者，称为自然对比（nature

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contrast）。人体内，胸部及肢体的各种组织的自然对比最为明显。在胸部X线片上，肺野含气量多而呈低密度的黑色阴影，肋骨因含钙多而呈高密度的白色阴影，胸廓周围软组织则呈中等密度的灰白色阴影，中央部分为具有肥厚肌肉并含有血液而呈高密度的白色心脏阴影，它们相互间都存在着清楚的对比。在四肢X线片上，白色的高密度骨骼阴影与周围呈灰白色的中等密度的肌肉阴影之间亦存在着清楚的对比。对于人体内缺乏自然对比的组织和器官，人为地引入一定量的、在密度上高于或低于它的物质，使之产生对比，称为人工对比（artificial contrast）。这种方法也称为造影剂检查。

1．普通检查 包括透视和摄影。

（1）透视（fluoroscopy）：为常用的检查方法。此法除了观察内脏的解剖形态和病理改变外，还可以观察人体器官的动态，如膈肌的呼吸运动、心脏大血管的搏动、胃肠道的蠕动和排空功能等。透视的缺点为不能显示微细病变，不能留下永久记录，不便于复查对比。

（2）X线摄影（radiography）：又称平片，是X线检查的主要方法。优点是影像清晰，对比度及清晰度均较好；可使密度与厚度较大或密度差异较小的部位的病变显影；并可留作客观记录，便于复查对比。其缺点为不能观察人体器官的动态功能改变。

2．特殊检查

（1）体层摄影（tomography）：是通过特殊的装置和操作获得某一选定层面上组织结构的影像，而不属于选定层面的结构则在投影过程中被模糊掉（图24-2）。



图24-2 体层摄影原理示意图

在曝光时，X线管与胶片匣作相反方向移动，而移动的轴心即在选定层面上。结果，在被检查的部位内， 只有选定的一层结构始终投影在胶片上的固定位置，从而使该层面的结构清楚显影，而其前后各层结构则

因曝光时在胶片上投影的位置不断移动而成模糊影像。

（2）钼靶X线摄影：根据X线的平均穿透力大致可将之分为“硬”、“软”两种。“硬”X线具有较高的穿透力，可用高千伏电压、较低原子序数的靶板产生。一般诊断用的X线机的靶面均用钨制，它所产生的X线波长较短，穿透力很强，通常称之为“硬”X线，这种射线能穿透各种软组织，以致不能将内部结构在X线上清楚地显示出来。用钼作靶面的X线球管所产生的X线波长较长，穿透力较弱，称之为“软”X线。这种能发射软X线的钼靶球管用以检查软组织（如乳腺）。

（3）其他特殊检查：如放大摄影是采用微焦点和增大人体与靶片距离以显示较细微的病变；荧光摄影是在荧光成像基础上进行缩微摄片，主要用于集体检查。

3．造影检查 是将密度高于或低于该器官的物质引入需要检查的体内器官，使之产生对比以显示其形态与功能的办法。引入的物质称为对比剂（contrast medium），也称造影剂。

（1）造影剂：分高密度造影剂和低密度造影剂。①高密度造影剂：常用的为钡剂和碘剂。钡剂为医用硫酸钡混悬液，主要用于食管和胃肠造影。碘剂分离子型和非离子型造影剂。非离子型造影剂性能稳定、毒性低，适用于血管造影、CT增强；离子型如泛影葡胺（urografin）用于肾盂及尿路造影。②低密度造影剂：如空气、氧等，常用于关节囊，腹腔应用较少。

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（2）造影检查方法：①直接引入法：即将造影剂直接引入器官内或器官周围。如胃肠造影、逆行肾盂造影、子宫输卵管造影等。②间接引入法：造影剂先被引入某一特定组织和器官内，后经吸收并聚集于欲造影的某一器官内，从而使之显影。包括吸收性与排泄性两类。吸收性如淋巴管造影；排泄性如口服胆囊造影、静脉肾盂造影等。

（3）造影准备及造影反应的处理：各种造影检查前都有相应的准备及注意事项，以保证检查满意和患者的安全。在选择碘剂造影剂时，要了解患者有无碘过敏史及严重的肾脏疾病。值得指出的是，尽管过敏试验阴性，在造影中仍然可以发生反应。因此，必须有抢救过敏反应的准备。严重的反应包括周围循环衰竭和心脏停搏、惊厥、喉水肿、肺水肿及哮喘发作等。遇上述过敏反应者立即停止造影检查，并进行抗休克、抗过敏积极治疗。

（五）X线诊断原则与步骤

1．X线诊断原则 在分析X线所见时，首先要能识别所显示阴影的密度、形态、位置与大小等，在生理上和解剖上是正常或异常。因此，必须熟悉人体的解剖和生理，以及正常的X线表现，更需了解各系统、各种疾病的基本变化和演变过程的X线表现。

2．X线诊断步骤 X线诊断是重要的临床诊断方法之一。诊断以X线图像为基础。因此，需要对X线影像进行认真、细致的分析，综合X线各种病理表现，结合临床资料及各种检查结果，进行分析推理，才可能提出比较正确的X线诊断。为了不致遗漏重要X线征象，应按一定顺序、系统地进行读片分析。同样的X线征象可以在不同的疾病中出现所谓“异病同影”，反之出现所谓“同病异影”。有时两三种X线检查方法都是必须的。

最后的X线诊断结果基本上有3种情况：①肯定性诊断：经过X线检查可以确诊；②否定性诊断：即X线检查后，排除了某些疾病；③可能性诊断：即经过X线检查发现了某些X线征象，但不能确定病变性质，因而可以考虑列出数个可能性。

（六）X线检查中的防护

X线穿透人体将产生一定的生物效应。若接触的X线量超过允许辐射量，可能产生放射反应甚至放射损害，但辐射量在允许量范围内一般无影响。

在技术方面，可以采取屏蔽防护和距离防护原则。包括使用铅或含铅的物质作为屏障以吸收不必要的X线。在患者方面，由于X线设备的改进，影像增强技术、高速增感屏和快速X线感光片的使用，X线辐射量显著减少。因此，不应对X线检查产生疑惑或恐惧。但仍应注意重视孕妇、小儿患者和长期接触放射线的工作人员，特别是介入放射工作者的防护。遵照国家有关放射防护卫生标准的规定，制定必要的防护措施。定期监测放射线工作者所接受的剂量。

二、X线计算机体层成像（CT）

（一）CT的成像原理

CT是用X线来对人体检查部位一定厚度的层面进行扫描。在计算机的控制下做机架旋转，由探测器采集数据，经模拟/数字转换为数字，输入计算机处理显示数字矩阵（digital matrix）。图像形成的处理有如将选定层面分成若干个小的基本单元，称之为体素（voxel）（图24-3）。扫描所得信息再经计算机处理显示数据矩阵，数字矩阵可存储于磁盘或光盘，再经数字/模拟转化为由黑到白的不等灰度的小方块，即像素（pixel），并按照矩阵排列，即构成CT图像。所以CT图像是数字化图像，是重建的断层图像。

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图24-3 扫描层面体素与像素

（二）CT设备

1．普通CT 普通CT或称常规CT。主要有3部分构成：①扫描部分：由X线管、探测器和扫描架组成；②计算机系统：收集信息数据进行存储运算；③图像显示和存储系统：经计算机处理重建的图像显示，用多幅照相机或激光照相机将图像摄于胶片上，CT成像流程及装置见图24-4。



图24-4 CT装置示意图

2．螺旋扫描CT（spiral CT，SCT） 是在旋转式扫描基础上，通过滑环技术与扫描床连续平直移动而实现的。管球旋转和连续动床同时进行，使X线扫描的轨迹呈螺旋状，因而得名螺旋扫描。其突出优点是快速容积扫描。

3．电子束CT（electron beam CT，EBCT） 又称超速CT（ultrafast CT，UFCT），结构与普通CT或螺旋CT不同，不用X线管。UFCT是由电子枪发射电子束轰击4个环靶所产生的X线进行扫描（图24-5）。轰击一个环靶可得一帧图像，即单层扫描。依次轰击4个环靶并由两个探测器环接受信号，可得8帧图像，即多层扫描。与SCT一样进行容积扫描，不间断地采集扫描范围内的数据。UFCT对心脏大血管检查有独到之处。



图24-5 电子束CT示意图

（三）图像特点

CT图像是以数字排列的矩阵，这个数字是相应体素的吸收，经数字/模拟转换灰度成为像素。不同CT装置所得图像的像素大小及数目不同，像素越小、数目越多构成的图像越细致，即空间分辨力高。CT图像的空间分辨力不如X线图像高。

CT图像以不同的灰度来表示，反映器官和组织对X线的吸收程度。CT的密度分辨力高，所以CT能更好地显示由软组织构成的器官如脑、脊髓、纵隔、肺、肝、胆、胰以及盆部器官等。CT图像以不同灰度显示其密度的高低。可用CT值说明密度，CT值单位为HU（Hounsfield unit，HU）。水的吸收系数为1.0，CT值定为0HU，人体中密度最高的骨皮质吸收系数最高，CT值定为＋1000HU，而空气密度最低，定为－1000HU。人体中密度不同的各种组织的CT值居于－1000~＋1000HU的2000个分度之间。

（四）CT检查技术

1．普通CT 分平扫、增强扫描和造影扫描。

（1）平扫（plain scan）：不用增强或造影的扫描。一般都是先做平扫。

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（2）增强扫描：血管内注入碘剂后，器官与病变内碘的浓度可产生差别形成密度差。常用团注法（bolus injection），即在二十几秒内将造影剂迅速注入。

（3）造影扫描：先作人体器官或结构的造影，然后再行扫描。以上3种扫描在普通CT、螺旋CT、电子束CT上均可进行，特别是前两种是CT检查的基本扫描方法。

2．高分辨力CT扫描 高分辨力CT（high resolution CT，HRCT）是指在短时间内，取得良好空间分辨力CT图像的扫描技术。用薄层扫描厚度为1~1.5mm，矩阵用512×512。高空间分辨力CT扫描可显示较小的组织结构。

（五）CT分析与诊断

在分析CT图像时，应先了解扫描的技术与方法，是平扫还是增强扫描。对每幅图像要进行观察，了解器官大小、形状和器官周围解剖关系。发现病变及分析病变的大小、形状、数目和边缘，还可测定CT值，以了解密度的高低。如增强扫描看有无钙化等等，与普通X线阅片一样，需要与临床资料综合分析，才可作出诊断。

（六）临床应用

CT已广泛应用于临床，对疾病诊断上显示出很大的优越性，特别在中枢神经系统疾病的CT诊断上应用普遍。对脑出血、脑梗死的定位，颅内肿瘤、椎间盘突出等疾病有诊断价值；对鼻窦癌及鼻咽部肿瘤等五官科病变均亦有价值。

其次对腹部肝、胆、胰及腹腔前后间隙及各种软组织构成的器官，包括泌尿生殖系统疾病及占位等，CT检查较为有优势。

对于诊断心血管疾病如冠心病、瓣膜钙化，电子束CT有独到之处。 三、数字化减影血管造影

数字化减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）是利用计算机处理数字化的影像信息以消除骨骼和软组织影的技术，使血管影清晰。

（一）DSA成像基本原理与设备

DSA基本原理是将受检部位未注入造影剂和注入造影剂后（血管造影）的X线荧光图像，分别经影像增强器增益后，用高分辨力摄像管作矩阵化扫描，形成由像素组成的视频图像，进而将视频信息经对数增幅和模拟/数字转换为不同值的数字，即通过数字化形成数字图像存储起来。经计算机在数字化图像之间行减影处理，减影处理后的数字化图像经数字/模拟转换成不同灰阶度的模拟减影图像，显示于荧屏上。

DSA基本设备包括X线发生器、影像增强器、电视透视、高分辨力摄像管、模/数转换器、电子计算机和图像储存器等。 （二）DSA检查技术

根据将造影剂注入动脉或静脉而分为动脉DSA（intra arterial DSA，IADSA）和静脉DSA（intra venous DSA，IVDSA）两种。由于IADSA血管成像清楚，造影剂用量少，所以现在大都用IADSA。

IADSA的操作是将导管插入动脉后，经导管注入肝素3000~5000U，行全身低肝素化，以防止导管凝血。将导管尖插入欲检查的动脉开口，导管尾端接压力注射器，团注造影剂。

（三）DSA的临床应用

DSA适用于心脏大血管的检查。对心内解剖结构异常、主动脉瘤、主动脉缩窄或主动脉发育异常等显示清楚，对显示冠状动脉是最好的方法。

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IADSA对显示颈段和颅内动脉均清楚，可用于诊断颈段动脉狭窄或闭塞、颅内动脉瘤、血管发育异常和动脉闭塞以及颅内肿瘤的供血动脉和肿瘤染色等。对腹主动脉及其大分支以及肢体大血管的检查，DSA也很有帮助。

DSA设备与技术已相当成熟，三维立体实时成像，加上旋转，可动态地从不同方位对血管及其病变进行观察，并能观察血流动力学情况。对介入技术，特别是血管内介入技术的开展，DSA更是不可缺少的。

四、磁共振成像（MRI）

（一）成像基本原理与设备

磁共振现象和利用磁共振信号重建MRI的理论与技术，均比较复杂。为了说明MRI的成像基本原理与技术，从MRI成像的操作步骤入手，认识在检查过程中所发生的物理现象可能较易理解。操作步骤如下：将患者摆入强的外磁场中；发射无线电波，瞬间即关掉无线电波；接受由患者体内发出的磁共振信号；用磁共振信号重建图像。

1．MRI基本原理 含有单数质子的原子核（如1H、13C等），具有自旋及磁矩的物理特性。人体内广泛存在的氢原子核，其质子有自旋运动，带正电荷而产生磁矩，有如一个小的磁体。这些小磁体在正常情况下自旋轴的排列杂乱无章，但如在一均匀磁场中，这些小磁体的自旋轴将按磁场磁力线方向重新排列，仅按平行或反平行于外磁场两个方向排列。在这种状态下，用特定频率的射频脉冲进行激发，作为小磁体的氢原子核将吸收一定量的能量产生共振，即发生磁共振现象。

当停止发射射频脉冲、被激发的氢原子核将把吸收的能量逐步释放出来，恢复到激发前状态，这一恢复过程，称为弛豫过程；恢复到原来状态所需的时间，称为弛豫时间。分T1和T2两种弛豫时间。T1为纵向磁化由零恢复到原来数值的63%所需的时间，为纵向弛豫时间（longitudinal relaxation time，简称T1）；T2为横向磁化由最大减小到最大值的37%所需的时间，为横向弛豫时间（transverse relaxation time，简称T2）。

人体不同器官的正常组织与病理组织的T1与T2是相对固定的，而且它们之间有一定差别，这种组织之间弛豫时间上的差别就是MRI成像的基础。把被检查的人体层面分成一定数量的小体积即体素，获得每一个体素的T1值（或T2值）后进行空间编码、数字化后经计算机处理，经转换器将每个T值转为模拟灰度而重建图像。

2．MRI设备 MRI设备包括主磁体、梯度线圈、射频发射器及MR信号接收器，这些部分产生MR信号、探测信号与编码；而模拟转换器、计算机、磁盘与磁带机等负责数据处理、图像重建、显示与存储等（图24-6）。



图24-6 MRI设备基本结构示意图

（1）主磁体：直接关系到磁场强度、均匀度和稳定性，影响MRI的图像质量，非常重要。通常用主磁体类型来说明MRI设备的类型。主磁体的场强要相当强。场强单位为特斯拉（T）或高斯（Gauss，G），1T=1000G。主磁体的场强要求均匀。根据磁体的结构可分为永久磁体（permanent magnets）、阻抗磁体（resistive magnets）和超导磁体（super conducting

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magnets）3种。

（2）梯度线圈：改变主磁体场强，产生梯度场，用作选层和信息的空间定位。因为是三维空间，故需要有三套相应的梯度线圈。

（3）射频发射器与MR信号接收器为射频系统，主要由线圈组成。射频发射器是为了产生不同的脉冲序列，以激发体内氢原子核，产生MR信号。MRI设备中数据采集、处理和图像显示，除图像重建用Fourier变换替代了反投影以外，与CT设备相似。

（二）MRI图像特点

由T1差别形成的图像，为T1加权像（T1weighted image，T1WI）；用较长的回波时间（echo time，TE），组织间的信号强度差别靠T2，得T2加权像（T2weighted image，T2WI）；由质子密度差别形成的图像，为质子密度加权像（proton density weighted image，PdWI）。

MRI的成像有许多优势，主要有高的软组织对比分辨力，无骨伪影干扰；多参数成像，可获得T1WI、T2WI和PdWI，便于比较对照；多方位成像，可获得冠状面、矢状面和横断面的断层像；流动效应，不用对比剂即可使血管及血管病变如肿瘤及动静脉发育异常成像，即血流成像；由于质子弛豫增强效应使一些物质，如正铁血红蛋白于MRI上被发现。

用顺磁性物质釓（Gadolinium，Gd）作对比剂可行对比增强检查，效果好，副反应少。在诊断上具有显示病变敏感、确定病变位置与定量诊断准确等优势。

（三）检查技术

MRI的检查技术较为复杂。检查不仅要横断面图像，而且常需要矢状面或（和）冠状面图像，还需要获得T1WI、T2WI和PdWI等图像。

1．常用的脉冲序列 为自旋回波脉冲（spin echo pulse sequence，SE）序列。SE序列有两个扫描参数，即重复时间（repetition time，TR）与回波时间（echo time，TE），由操作者掌握。两个激励脉冲间的间隔时间，为重复时间（TR）。改变TR与TE可以改变组织T1、T2或质子密度对影像灰度或影像亮度的影响和组织间的信号对比。

SE脉冲序列成像时间长，因此对患者的制动非常重要。采用呼吸门控和（或）呼吸补偿、心电门控和周围门控以及预饱和技术等，可以减少由于呼吸运动及血液流动所导致的呼吸伪影以及脑脊液波动伪影等的干扰，可以改善MRI的图像质量。

2．梯度回波序列 梯度回波序列（gradient echo sequence，GRE）是常用的快速成像脉冲序列，是为了解决SE序列时间长的问题，GRE序列成像时间短而空间分辨力及信噪比均较高。它可获得准T1WI、准T2WI和准PdWI。主要用于心脏血管成像、与流动液体相关的成像、骨关节成像和脑实质成像等。

3．回波平面成像 回波平面成像（echo planar imaging，EPI）是新开发的快速成像技术，获得一个层面的时间，可以短到20ms。这样，可以不用门控技术，对进行功能性MR成像是必要的。这些序列，已常规应用于临床工作。

4．其他检查方法 如脂肪抑制、血管造影、水成像、弥散成像和灌注成像。

（四）分析与诊断

首先要了解MRI设备的类型、磁场强度和扫描技术条件，例如使用的脉冲序列，如TR与TE的长短，因为它们直接影响图像的对比，并有助于分辨T1WI、T2WI和PdWI。在良好的解剖影像背景上显示病变是MRI诊断突出优点。

观察病变时需注意病变的位置、大小、形状、边缘、轮廓和与相应脏器的关系等，还要

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观察病变T1、T2的长短或MR信号的强弱与均匀性，因为这有助于病变性质的判断。血管由于流动效应而显影，故可分析病变同血管的关系以及观察血管自身的病变。此外，根据疾病的不同和成像技术的不同也要有针对性和重点地进行观察。

（五）临床应用

MRI诊断已广泛应用于临床，并显示出它的优越性。在神经系统应用较为成熟。三维成像使病变定位诊断更为准确，血管成像则可观察病变与血管的关系。对脑干、幕下区、枕大孔区、脊髓与椎间盘的显示明显优于CT。对头颈部疾病的诊断帮助也很大，在眶内病变，特别是肿瘤的诊断，由于其高的软组织分辨力和三维成像，使之对肿瘤的定位、定量诊断，乃至定性诊断有很大帮助，对鼻窦的肿瘤、粘液囊肿诊断很有价值。

水成像技术使膜迷路显示清晰，从而对内耳前庭、耳蜗及半规管显示清晰，有助于先天发育异常的诊断。心脏大血管在MRI上因可显示其内腔，所以，心脏大血管的形态学与动力学的研究可在无创的检查中完成。MRI在显示骨骼和胃肠方面有一定限制，胃肠方面以钡餐检查为主要手段。

五、不同成像技术的综合应用

影像诊断学中有X线、CT、DSA和MRI等多种成像技术，在每种成像技术中还有多种检查方法。应当指出，各种成像技术和检查方法都有它的优势与不足，并非一种成像技术可以适用于人体所有器官的检查和疾病诊断，也不是一种成像技术能完全取代另一种成像技术，而是相辅相成、相互补充和印证的。

在选用时就要权衡利弊，进行选择和综合应用。有时需综合采用几种成像技术或检查方法才能明确诊断。虽然有了CT和MRI等先进的成像技术，但在中枢神经系统，对头颅和脊椎骨疾病，X线平片多可解决诊断问题；对颅内和椎管内疾病，如肿瘤、脑损伤和脑血管意外等，则以CT或MRI为好。

对肺与纵隔应先用X线检查，然后再用CT或MRI。胃肠道的检查，钡剂造影是有效而可靠的诊断方法。

骨关节疾病，X线检查在多数情况下可以解决诊断问题，但CT与MRI可观察病变的细节。

因此，应该在充分了解、掌握各种影像检查技术和方法的优势、适用范围、价值与限度的基础上，根据患者的症状、体征及其他临床检查中得出的初步诊断，本着有效、安全、经济、简便的原则，提出影像检查的程序。

第二节 肺与纵隔

一、检查方法

（一）X线检查

1．胸部透视（chest fluoroscopy） 方法简单，可采用多体位方向转动病人观察病变。缺点是患者所接受的射线剂量大于胸部摄片，不易发现细微病变。

2．胸部摄片（chest radiography） 后前位（正位），前胸壁贴片，X线自背后射入；侧位，患侧侧胸壁贴片，两手抱头，X线自侧面射入。

3．体层摄影（tomography） 显示肺内空洞、肿块、气管情况，自CT应用以后，体层摄影很少开展。

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4．支气管造影 用于因支气管扩张需要手术治疗者。目前高分辨力CT已能诊断此病。 （二）CT检查

1．CT扫描 CT具有较普通X线密度分辨率高的优势，可定位后直接扫描。对弥漫性肺间质病变等，用高分辨力CT作薄层扫描。

2．增强扫描 对多数肺部病变，平扫已能达到诊断要求。如欲了解血管病变、区别肺门增大的原因和纵隔与心脏大血管的关系等，则需增强扫描。

（三）MRI检查

MRI已逐渐用于胸部疾病及纵隔病变的诊断。特别是门控技术和快速成像技术的应用，克服了心跳及呼吸运动造影的移动伪影。通常采用自旋回波序列，常规作T1WI横断面及冠状面成像和T2WI横断面成像，必要时可作T1矢状面成像。MRI检查有较高的软组织分辨力，又有流空效应特点，不用造影剂也能显示心脏及大血管，因此对纵隔肿瘤和心脏大血管病变具有很高的诊断价值。

二、正常影像表现 （一）正常胸部X线表现

1．胸廓 正常胸部X线影像是胸腔组织器官及胸壁软组织、骨骼、心、肺、大血管、胸膜、膈肌等相互重叠的综合投影（图24-7）。



图24-7 胸部后前位软组织阴影

（1）胸壁软组织：①胸锁乳突肌和锁骨上皮肤皱褶：胸锁乳突肌与颈部软组织在两肺尖内形成外缘锐利、均匀致密的阴影。当颈部偏斜时，两侧胸锁乳突肌可不对称或失去锐利的边缘。锁骨上皮皱褶系与锁骨上缘平行的3~5mm宽的薄层软组织影，其内侧与胸锁乳突肌影相连。系锁骨上皮肤及皮下组织的投影。②胸大肌：在肌肉发达的男性，于两侧肺野中外带可形成扇形致密影，下缘锐利，呈一斜线与腋前皮肤皱褶连续。③乳房及乳头：女性乳房可重叠于两肺下野形成下缘清楚、上缘不清且密度逐渐变淡的半圆形致密影。

（2）骨骼：①肋骨：起于胸椎两侧，后段呈水平向外走行，前段自上向内下倾斜走行形成肋弓。肋骨前后端不在同一水平，一般第6肋骨前端相当于第10肋骨后端的高度。第1~10肋骨前端有肋软骨与胸骨相连，因软骨不显影，故X线片上肋骨前端状似游离。②肩胛骨：内缘在摄片时，可与肺野外带重叠。青春期肩胛骨下角可出现两次骨化中心，勿误为骨折。③锁骨：两侧锁骨内端与胸骨柄形成胸锁关节。④胸骨：由胸骨柄、胸骨体和剑突组成。⑤胸椎：由胸椎1~12（T1 ~T12）组成。

（3）胸膜：衬于胸壁内面的胸膜，为壁层胸膜；包绕于肺表面者，为脏层胸膜，其间为一间隙，即胸膜腔。位于叶间裂的叶间胸膜经常可以看到，如斜裂胸膜和水平裂胸膜。

2．肺

（1）肺野（lung field）：是含有空气的肺在胸片上所显示的透明区域。通常将一侧肺野纵行分为3等分，称为内、中、外带。又分别在第2、4肋骨前端下缘画一水平线，将肺野分为上、中、下3野（图24-8）。

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图24-8 肺野的划分

（2）肺门（hilum pulmonis）：正常肺门阴影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管以及与肺动脉重叠的肺静脉阴影构成（图24-9）。后前位上，肺门位于两肺中野内带第2~5前肋间处，左侧比右侧高1~2cm。

右肺门可分为上、下两部，上部由上肺静脉及段间静脉近段、上肺动脉及下肺段动脉干后回归支以及上叶支气管及肺段支气管起始部形成。下部由右下肺动脉及肺段动脉起始部构成。正常成人右下肺动脉横径不超过15mm。上下部相交形成一钝的夹角，称肺门角。

左肺门上部由左肺动脉弓、左上叶支气管及肺段支气管起始部、左上叶肺动脉及肺段动脉起始部以及上肺静脉的分支构成。下部由左下肺动脉及肺段动脉起始部构成。



图24-9 肺门结构示意图

1．气管 2．右主支气管 3．右肺动脉 4．下后静脉干 5．右下肺动脉 6．肺门角 7．中间支气管 8．右上肺静脉

9．右下肺静脉 10．左肺动脉弓 11．舌叶动脉 12．左下肺动脉 13．左上肺静脉 14．左下肺静脉

侧位胸片上两侧肺门大部分重叠，右肺门略偏前。肺门表现似一尾巴拖长的“逗号”，其前缘为上肺静脉干，后上缘为左肺动脉弓，拖长的逗号尾巴由两下肺动脉干构成。

多种疾病可引起肺门大小、位置和密度改变。肺门增大见于肺门血管扩张、肺门淋巴结增大、支气管腔内或腔外的肿瘤等。肺门缩小见于肺门血管变细。肺门移位多见于肺叶不张。

（3）肺纹理（lung markings）：由肺动脉、肺静脉及支气管形成，主要成分是肺动脉及其分支。肺纹理自肺门向外围延伸，随着血管的逐级分支而逐渐变细。肺纹理的改变受多种因素影响，密切结合临床进行分析，对多种心肺疾病的诊断有重要意义。

（4）肺叶、肺段和肺小叶：右肺有上、中、下3叶，左肺有上、下两叶。各肺叶由叶间裂分隔，侧位片上右肺斜裂上起第4胸椎水平，向前下斜行达膈前部距前肋膈角2~3cm处。水平裂起自斜裂的中部，向前稍向下达前胸壁。水平裂上方为上叶，下方为中叶，斜裂之后下方为下叶。左肺只有斜裂，其前上方为左上叶，后下方为左下叶。左肺上叶相当于右肺的上、中两叶（图24-10）。



图24-10 肺叶（正位及右侧位、左侧位）

肺叶由2~5个肺段组成，肺段之间无胸膜分隔，但各有其单独的支气管和血管供应。 肺小叶是具有纤维间隔的最小肺组织单位，小叶间隔内有静脉和淋巴管穿行。小叶的大小不完全一致，直径约为1~2.5cm呈多角形。中心为小叶细支气管及小叶动脉。小叶细支气管分出3~5支终末细支气管，每支终末细支气管以远的肺结构称为一个腺泡，因而一个肺小

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叶包括3~5个腺泡，再分为肺泡管、肺泡囊，最后为肺泡（图24-11）。



图24-11 肺小叶及肺腺泡示意图

（5）气管、支气管：气管起于环状软骨下缘，长11~13cm、宽1.5~2cm，在第5~6胸椎平面分为左、右主支气管。两侧主支气管逐渐分出叶、肺段、小支气管，经多次分支，最后与肺泡相连。终末细支气管以上的支气管仅有空气的传输作用，终末细支气管以下的呼吸细支气管、肺泡管和肺泡囊则兼有气体传输和气体交换两种作用。

熟悉两侧肺叶及肺段支气管的名称及分支形式，有利于根据正、侧位胸片判断肺内病变位于哪一肺叶或肺段。一般，用数字表示两侧肺叶及肺段的支气管名称（表24-2）。

表24-2 两侧肺叶及肺段支气管名称

右侧 左侧

上叶支气管 上叶支气管

B1尖段支气管 B1+2尖后段支气管 B2后段支气管 上部支气管 B3前段支气管 B3前段支气管 B4上舌段支气管

下部支气管

中间支气管 B5下舌段支气管 中叶支气管

B4中叶外段支气管 B5中叶内段支气管

下叶支气管 下叶支气管

B6背段支气管 B6背段支气管

B7内基底段支气管 B7+8内前基底段支气管 B8前基底段支气管 B9外基底段支气管 B9外基底段支气管 B10后基底段支气管 B10后基底段支气管

在胸部后前位及左、右斜位上各支气管名称及其分支（图24-12）。



图24-12 正常支气管分支示意图

a．支气管分支正位 b．支气管分支左后斜位 c．支气管分支右后斜位

1．尖支 2．后支 3．前支 4．外支或上舌支 5．内支或下舌支 6．背支 7．内基底支

8．前基底支 9．外基底支 10．后基底支

（6）肺实质和肺间质：肺实质为肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构。肺间质是肺的支架组织，分布于支气管、血管周围，肺泡间隔及脏层胸膜下。

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3．纵隔（mediastinum） 位于胸骨之后，胸椎之前，介于两肺之间。其中包含心脏、大血管、气管、食管、主支气管、淋巴组织、胸腺、神经及脂肪等。纵隔的分区在判断纵隔病变的来源和性质上有重要意义。纵隔的分区方法有数种，简单的分法是以胸骨柄下缘到第4胸椎下缘的联线为界，将纵隔分为上下两部分，上纵隔又以气管的后缘为界，分为前、后纵隔。下纵隔以心包为界，划分为前、中、后3区（图24-13）。



图24-13 纵隔分区示意图

4．膈（diaphragm） 是分隔胸腔和腹腔的一块扁肌，两侧呈圆顶状，内侧与心脏形成心膈角。右膈顶较左侧高1~2cm，一般位于第9、10后肋水平，呼吸时两膈上、下对称运动，运动范围为1~3cm，深呼吸时可达3~6cm。膈的形态、位置及运动，可因膈的发育及胸腹腔的病变而改变。膈的局部可发育较薄，向上呈局限性膈膨升，多发生于右侧，为正常变异。胸腔及腹腔压力的改变，可影响膈的位置。胸腔压力减低如肺不张、肺纤维化，腹腔压力升高如妊娠、腹水、腹部巨大肿块等，均可使膈升高。反之，胸腔压力升高可使膈位置降低，如肺气肿、气胸、胸腔积液等。膈神经麻痹时，膈也升高。

（二）正常胸部CT表现

1．纵隔 正常纵隔CT图像（图24-14）。

（1）胸廓入口：该层面包括两肺尖，气管周围可见二对静脉和二对动脉，即两侧颈总动脉和锁骨下静脉。也称“八个血管层”动脉位置偏内偏后，静脉位置偏前偏外（图24-14a）。

（2）上纵隔主动脉弓上层面：由于右颈总动脉、右锁骨下动脉共同来自无名动脉，加上两侧头臂静脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉，形成“五个血管层”（图24-14b）。

（3）主动脉弓层面：只有主动脉弓和上腔静脉（图24-14c）。

（4）主动脉弓下层面：主动脉弓变成两个分开的血管断面，即升主动脉和食管左侧的降主动脉。升主动脉和降主动脉之间的间隙即主肺动脉窗（图24-14d）。

（5）中纵隔层面：主要是肺动脉、肺静脉、主动脉、奇静脉和上腔静脉，在主肺动脉窗层面下方，相当气管分叉水平，可见左、右主支气管（图24-14e）。

（6）左心房层面：在这一层面可见脊椎左前方为降主动脉，降主动脉前方偏右为左心房，左心房前方正中为升主动脉根部，右侧为右心房，其左前方为右心室及流出道（图24-14f）。



图24-14 正常纵隔的CT表现

a．胸廓入口平面 b．胸骨柄平面 c．主动脉弓平面 d．主-肺动脉窗平面 e．肺动脉分叉平面 f．左下肺静脉干平面

2．纵隔淋巴结 纵隔是胸部淋巴循环的集中点，有众多淋巴结分布于纵隔各区。正常CT图像上大部分淋巴结不能显示。纵隔淋巴结接受纵隔、双肺、胸壁及膈的淋巴引流，右侧汇入支气管淋巴干，左侧汇入胸导管。前纵隔淋巴结包括前胸壁淋巴结和血管前淋巴结。中纵隔淋巴结由气管旁淋巴结、气管支气管淋巴结、支气管肺淋巴结（肺门淋巴结）和隆突

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下淋巴结组成。后纵隔淋巴结接受心包、食管及膈后部的淋巴引流。关于胸内淋巴结的分区、分组目前多采用美国胸科协会的分区方法（ATS）（图24-15）。



图24-15 胸内淋巴结分区

2R：右上气管旁淋巴结 2L：左上气管旁淋巴结 4R：右下气管旁淋巴结 4L：左下气管旁淋巴结 5：主动脉肺动脉淋巴结 6：前纵隔淋巴结 7：隆突下淋巴结 8：食管旁淋巴结 9：左或右肺韧带淋巴结

10R：右气管支气管淋巴结 10L：左支气管周围淋巴结 11：肺内淋巴结

3．肺门 由于肺动脉、肺静脉与支气管的位置比较恒定，在简单了解肺门解剖之后。根据CT图像分为以下五个层面（图24-16）。

（1）主动脉窗层面：在此层面可见右上叶尖段支气管起始部的断面，左肺门上部可见尖后段支气管断面（图24-16A）。

（2）右上叶支气管层面：可见右上叶支气管及其分出的前、后段支气管，介于前、后支气管间的血管断面为右上肺静脉。右上叶支气管前方为右上肺动脉。左肺门可见尖后段支气管断面（图24-16B）。

（3）中间支气管层面：包括右侧中间支气管，其前方为右肺动脉，在稍低层面则转向中间支气管的外侧。肺动脉之间外方为肺静脉。左肺门可见左主支气管及左上叶支气管，其前方为肺静脉，后方为左肺动脉（图24-16C）。

（4）中叶支气管口层面：此层面可见右中叶支气管与下叶支气管在同一层面，两支气管相邻处外侧壁呈三角形尖突，称中叶嵴。与中叶支气管口相对可见自下叶支气管后壁分出的右下叶背段支气管。中叶支气管前内方为右上肺静脉。左肺门可见向前走行的舌叶支气管及左下叶支气管起始部的断面，并可见自左下叶支气管后壁分出的左下叶背段支气管。舌叶支气管的前内方为肺静脉，外后方为左下肺动脉（图24-16D）。

（5）心室层面：为肺门下部，在下肺静脉外侧可见数个基底段支气管的断面及伴随的肺动脉。在右肺门下部通常内基底段及前基底段支气管在下肺静脉内前方，外、后基底段支气管在下肺静脉外后方。伴随的动脉均在支气管的外侧（图24-16E）。



图24-16 正常肺门及支气管CT表现

ap：尖段支气管 ap-p：尖后段支气管 ant：前段支气管 rul：右上叶支气管 post：后段支气管 BI：中间支气管 lul：左上叶支气管 rml：右中叶支气管 rll：下叶支气管 s：背段支气管 lll：左下叶支气管 ling：舌叶支气管 sl：左背段支气管 lb：外基底段支气管 pb：后基底段支气管 mb：内基底段支气管 lbl：左外侧基底段支气管

pbl：左后基底段支气管

4．肺野

（1）肺叶和肺段：叶间裂是肺内的重要解剖标志。各肺段之间没有明确边界。肺段与所属支气管同名。它们的大致位置可通过各自支气管的位置和走行方向进行定位。当肺段内发

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生肺段范围内的病变时，则显示肺段似锥体形态。

（2）肺小叶：高分辨力CT能显示部分正常的肺小叶结构，肺小叶呈不规则多边形结构，边长1~2.5cm。在肺外围看不到小叶中心细支气管，但伴行的肺动脉表现为位于小叶中心的逗点状或小人字形阴影，而小叶的实质表现为无结构的低密度区。

（三）正常胸部MRI表现

正常胸部轴位（横位）MRI图像与CT轴位图像所能看到的结构基本相同，只是CT图像的密度与MRI图像上的信号强度有不同的表现。纵隔内的大血管结构，由于其中血流的流空效应，均呈低信号。在T1WI上呈高信号的脂肪与低信号的血流，形成清晰的对比。

（1）胸锁关节面：在此层面可见气管呈低信号，居中线在胸椎前方，气管前方自右向左排列的血管为右侧头臂静脉、无名动脉，左头臂静脉横行于无名动脉前方、左颈总动脉、左锁骨下动脉。食管位于气管和胸椎之间。血管之间的高信号影为纵隔内脂肪组织。

（2）主动脉弓层面：在此层面可见主动脉弓自右前向左后弯曲走行，其右前方为上腔静脉与左头臂静脉相汇合处，其后部内侧为食管，在脊柱右前缘处可见最上方肋间静脉。

（3）主动脉窗层面：在此层面可见主动脉窗内充满高信号的脂肪组织，有时其中可见中、低信号的淋巴结。气管居中，其前方为升主动脉，左后方为降主动脉。在脊椎右前方可见奇静脉断面呈环形阴影。升主动脉右侧可见上腔静脉。在升主动脉后缘及上腔静脉内侧可见心包上隐窝呈半月形低信号影。

（4）左肺动脉层：在此层面可见气管隆突及两侧主支气管根部，主肺动脉向左后延伸为左肺动脉。降主动脉右侧为食管，食管右侧为奇静脉。升主动脉右后方为上腔静脉，其内侧为心包上隐窝。右肺门部可见右上支气管起始部。

（5）主肺动脉与右肺动脉层面：在此层面可见主肺动脉向后延伸成右肺动脉，其前方为上腔静脉，其后方为中间支气管。左肺门处可见左上叶支气管及其向前外走行的舌段支气管和向后分出的下叶背段支气管，其间有左下肺动脉。左上叶支气管前方为左上肺静脉。

（6）左心房层面：在此层面可见左心房位于降主动脉右前方，其前外侧为升主动脉根部及右心房。左心房之外后方可见下肺静脉。升主动脉根部之前方为主肺动脉，左侧为右心室流出道。

其次还可以有正常胸部冠状位和矢状位MRI图像。 三、呼吸系统病变的基本X线表现 1．肺部病变

（1）渗出（exudation）与实变（consolidation）：机体的急性炎症反应主要是渗出。肺泡内气体被血管渗出的液体、蛋白质及细胞代替，形成渗出性实变。渗出是产生实变常见的原因之一，见于肺炎、渗出性肺结核、肺出血及肺水肿等。由于病理性液体可以通过肺泡孔向邻近肺泡蔓延，因而病变区与正常肺组织间无截然分界，呈逐渐移行状态。实变可大可小，形成片状阴影，边缘模糊。实变的中心密度较高，边缘区密度较淡。以浆液渗出或水肿为主的实变密度较低；以脓性渗出液为主的实变密度较高；以纤维素渗出为主的实变密度最高（图24-17）。

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图24-17 肺增殖性病变

（2）腺泡结节状（acinous node）：直径在1cm以下（多为4~7mm），边缘较清楚，呈梅花瓣状的结节，即相当于腺泡范围的实变，病理基础多为肉芽肿、肿瘤、血管炎及周围炎，也可以是渗出、出血或水肿。发生于上、中肺野的腺泡结节样病变多见于肺结核增殖性病变及各种慢性炎症，也可见于寄生虫病如肺吸虫病。病变一般没有融合的趋向。分布较弥散的腺泡结节影，可见于细菌性及真菌性肺炎、肺泡蛋白沉积症、支原体肺炎、肺出血及肺水肿。

（3）纤维化：可分为局限性和弥漫性两类。①局限性纤维化：多为肺急性炎症或慢性炎症的后果和愈合表现，见于吸收不全的肺炎、肺脓肿和肺结核等。肺组织破坏后，代之以结缔组织。局限性纤维化X线表现为索条状影，密度高、僵直，与正常肺纹理不同。②弥漫性纤维化：常广泛累及肺间质，对肺功能影响较大。弥漫性纤维化X线表现为紊乱的条状、网状或蜂窝状，自肺门向外伸展，直至肺野外带，与正常肺纹理不同。

（4）肿块（tumor）：肿块为圆形或类圆形以及分叶状致密块影，可单发或多发。肿块的数目、边缘、密度、形态、与肺门及胸膜的关系，其中有无空洞及钙化，对确定肿块的性质有重要意义。肺良性肿瘤多有包膜，呈边缘锐利光滑的球形肿块如腺瘤。肺错构瘤中心可有“爆玉米花”样的钙化。肺的恶性肿瘤多无包膜，呈浸润性生长，靠近胸膜时可有线状或星状阴影与胸膜相连，形成胸膜凹陷。由于生长不均衡，其轮廓呈分叶状或有脐样切迹。较大的恶性肿瘤特别是鳞癌，中心易发生坏死而形成厚壁空洞。肺转移癌常为多发肺部肿块，大小不一，以中下肺野较多，密度均匀，边缘整齐。短期复查可有明显增大（图24-18）。



图24-18 肺肿块性病变

（5）空洞（cavity）与空腔（cavern）：空洞为肺内病变组织发生坏死、液化，坏死组织经引流支气管排出而形成。空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织以及洞壁周围的薄层肺不张所形成。空洞在X线片上表现为大小、形态不同，有完整洞壁的透明区。根据洞壁的厚度、形态可分为薄壁空洞和厚壁空洞（图24-19）。

薄壁空洞的洞壁在3mm以下，由薄层纤维组织及肉芽组织形成。

厚壁空洞的洞壁超过3mm，X线表现为空洞形状不规则的透光影，周围有密度高的实变区。内壁凹凸不平或光滑整齐，多为新形成的空洞，见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞多无或仅有少量液体，而肺脓肿的空洞则多有明显的液面。癌瘤内形成的空洞其内壁多不规则，呈结节状。

空腔是肺内腔隙的病理性扩大，如肺大泡、含气的肺囊肿及肺气囊等。



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图24-19 空洞的X线表现

（6）网状、细线状及条索状阴影：肺部的网、线及条索状阴影在病理上是间质病变的反应。许多疾病可引起以肺间质为主的病理改变，在肺间质内积聚异常的病理组织，可以是渗出液或漏出液。多种疾病可表现为弥漫性网、线、条状阴影，常见的有特发性肺纤维化、老年慢性支气管炎、癌性淋巴管炎、组织细胞病X、结节病、结缔组织病（特别是硬皮病、红斑性狼疮、皮肌炎）、尘肺及间质性肺水肿等。小叶间隔内有液体或组织增生，可表现为不同部位的间隔线。多见于肺静脉高压、肺间质水肿。间隔线有以下3种。

Kerley′sA线：为位于肺野中带，指向肺门并与肺纹理相交叉的细线状影，长约4cm。 Kerley′sB线：较多见，位于两肺下野外侧，近肋膈角处，呈水平走行，垂直于胸膜，长约2cm，常为数条平行存在，也可存在于中、上肺野外带，多见于风湿性心脏病等疾病所致的左心衰竭。

Kerley′sC线：位于肺野呈紊乱的网状。

（7）钙化（calcification）：一般发生在退行性变或坏死组织内，多见于肺或淋巴结干酪样结核灶的愈合。钙化的X线表现为高密度影，边缘锐利，形态不一，可为斑点状、块状或球形。

（8）肺门改变：多种疾病可引起肺门大小、位置和密度改变。肺门增大见于肺门血管扩张、肺门淋巴结增大、支气管腔内或腔外的肿瘤等。肺门缩小见于肺门血管变细。肺门移位多见于肺叶不张，上叶不张肺门影上移，下叶不张肺门影下移。肺门密度增高与肺门增大同时存在时，如未见肿块，多因支气管周围间质病变、炎症或肺水肿等。

2．支气管阻塞性表现 支气管阻塞可因腔内肿块、异物、先天性狭窄、分泌物淤积、水肿、血块及痉挛收缩等原因引起；也可因外在压迫，如肿瘤、增大的淋巴结等所致。部分阻塞引起阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）；完全阻塞引起阻塞性肺不张（obstructive atelectasis）。

（1）阻塞性肺气肿：由于肺组织过度充气而膨胀。系因支气管部分阻塞产生活瓣作用，以致空气可以被吸入，但呼出时受到障碍，肺泡可因过度充气而膨胀，久之，肺泡壁变薄，肺泡扩大甚至破裂，含气量增加，于是形成肺气肿。末稍细支气管远侧肺气肿为小叶肺气肿或泡性肺气肿。肺泡壁破裂，气体进入肺间质，为间质性肺气肿。多个肺泡壁破裂，可合并形成较大的空腔，称为肺大泡。

X线片上患侧肺体积膨大、透亮度增加，肺纹理较正常稀疏纤细，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，膈穹隆平坦，位置下降，呼吸活动减弱。

（2）阻塞性肺不张：肺泡内不含气体或仅含少量气体时，肺组织萎陷，称为肺不张。它与肺实变的肺泡内无气的机制不同，但在X线片上都有同样的表现，呈均匀的密度增高阴影。 X线表现因肺不张的部位和程度不同，而呈片状或三角形影。患肺体积缩小，常伴有叶间裂、肺门或纵隔移向患区或膈升高。如一侧肺全肺不张时，X线可见患侧普遍密度增高，纵隔移向患侧，同时膈肌升高，肋间隙变窄等。侧位观察更有利于识别各肺叶不张的形态（图24-20）。

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图24-20 各肺叶不张的X线表现

3．胸膜病变

（1）胸腔积液：多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液，病因不同，液体的性质也可不同，可以是炎性渗出液，化脓性炎症则为脓液；肾脏疾病、心脏疾病导致充血性心衰或血浆蛋白过低，可发生漏出液；胸部外伤、肺或胸膜的恶性肿瘤可以发生血性积液；恶性肿瘤侵及胸导管及左锁骨下静脉，可产生乳糜性积液。

X线检查能明确积液的存在，但难以区别液体的性质。胸腔积液因胸膜粘连而局限在胸腔某一处时，称为包裹性积液（encapsulated fluid），多发生在侧胸壁或后胸壁（图24-21）。包裹性积液局限在叶间裂时，称为叶间积液（interlobar effusion）（图24-22）。



图24-21 包裹性积液（左侧）



图24-22 叶间积液X线表现

（2）气胸及液气胸：气体经胸壁的穿透伤或肺组织病变导致的胸膜破损，进入胸膜腔形成气胸（pneumothorax）。也可为自发性气胸，如严重的肺气肿、肺大泡破裂。大量气胸可将肺完全压缩在肺门区，呈均匀的软组织影。胸腔积气和积液并存时，称为液气胸（hydro-pneumothorax）。立位检查时表现为横贯一侧胸腔的气液平，其上方为空气及被压缩的肺。

（3）胸膜增厚、粘连、钙化：由于胸膜炎症引起纤维素沉着、肉芽组织增生或外伤出血机化，均可导致胸膜肥厚、粘连、钙化。胸膜肥厚与粘连常同时存在。胸膜轻度增厚时，X线表现为肋膈角变钝或消失。广泛胸膜肥厚则呈大片不均匀性密度增高影，并可使纵隔移向患侧。患侧胸廓塌陷，膈肌升高，胸椎弯曲侧凸。

四、常见呼吸系统疾病的影像诊断

（一）慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronic bronchitis）多见于中年以上的患者。支气管的长期慢性炎症，可使管壁增厚，管腔变窄，尤其是细支气管及末稍支气管更为严重，有时还可并发小叶性肺炎。肺间质中也出现纤维组织增生。由于细支气管腔狭窄或其中的分泌物增多而引起的不完全阻塞，可使肺泡内的气体呼出困难，久之，可发生慢性阻塞性肺气肿，最后可导致慢性肺源性心脏病。大多患者有咳嗽和咯痰史，重者可有气喘。

X线表现：依病情轻重和病程长短而异。早期病情较轻，X线可无异常发现。病情较重病程较长者，X线可见肺纹理增多、增粗、扭曲、肺纹理伸展至肺野外带，有时尚可见到肺

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间质纤维化的网状阴影。并发肺内感染时，尚可出现散在的斑片状阴影。病情更重者多并发肺气肿（照片24-1）。

（二）支气管扩张症

支气管扩张（bronchiectasis）是常见的慢性支气管疾病，常继发于各种肺部疾病，也可为先天性。支气管扩张主要有柱状、囊状和混合型。

（1）X线表现：部分轻者平片无阳性表现，少数可见肺纹理增多、增粗、紊乱或网状。扩张而含气的支气管可见管状透明阴影。囊状扩张可表现为多个薄壁空腔。部分空腔内可有液平。

（2）支气管造影：可确定支气管扩张类型和部位，为手术前提供重要诊断依据。 （3）CT表现：支气管呈柱状扩张时，呈“双轨”征。囊状支气管扩张时则见支气管远端呈囊状膨大。成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影，合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。目前高分辨力CT可确诊支气管扩张。

（三）肺炎

肺炎为肺部常见病，影像学检查对病变的发现、部位、性质以及动态变化，可提供重要诊断资料。按病变的解剖分布可分为大叶性肺炎、支气管肺炎（小叶性肺炎）及间质性肺炎。

1．大叶性肺炎（lobar pneumonia） 是细菌性肺炎中最常见的，多为肺炎链球菌致病。炎症可累及整个肺叶，也可呈肺段分布。典型的病理变化分为4期，即充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期及消散期。

（1）X线表现：充血期X线检查无明显变化，或仅可见到局限性的肺纹理增粗、增深。实变期X线检查可发现肺野出现均匀性密度增高的片状阴影，病变范围呈肺段性或大叶性分布，在大片密实阴影中常可见到透亮的含气支气管影（air bronchogram）。消散期X线可见实变阴影逐渐减退，由均匀性变为不均匀性，并出现散在性的斑片状影，大小不等，继而可见到增粗的肺纹理，最后可完全恢复正常。X线片上病灶影完全吸收，往往比临床症状消失为晚。发生在上肺叶的肺炎如病灶较小或进入消散期后，在X线片上不易与肺结核鉴别，常需要根据病史、体检以及X线追踪检查来明确诊断（照片24-2）。

（2）CT表现：由于CT密度分辨力高，在充血期即可发现病变区呈磨玻璃样阴影，边缘模糊。实变时可见大叶或肺段分布的致密阴影，在显示空气支气管征方面CT较普通胸片更清晰。

2．支气管肺炎（bronchopneumonia） 亦称小叶性肺炎，多见于幼儿、老年人或极度衰弱的病人。主要病理改变是肺泡及细支气管中充满炎性渗出物，病变多散在分布于两侧中下肺野，也有部分融合成大片。症状多有发热、咳嗽、咯泡沫痰或脓痰，重症者可有呼吸困难和发绀。

（1）X线表现：病变常见于两肺下野的中内带，表现为沿增粗的肺纹理有散在的多数密度不均匀的、边界模糊的小斑片状致密阴影，亦有的融合成片状或云絮状密度增高的阴影，但密度不均匀。

（2）CT表现：常规CT扫描两肺中下部支气管血管束增粗，可见大小不同的结节状及片状阴影，大小约1~2cm，边缘模糊，多个小片状阴影之间掺杂有含气的肺组织。

3．间质性肺炎（interstitial pneumonia） 系由细菌或病毒感染所致。病变主要侵及小支气管壁及肺间质，引起炎性细胞浸润。

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（1）X线表现：与以肺泡渗出为主的肺炎不同。常同时累及两肺，以中下肺野显著。表现为肺纹理增粗、模糊，可交织成网状，并伴有小点状影。部分由于肺门周围间质内炎性浸润，而使肺门密度增高、模糊、结构不清。

（2）CT表现：间质性肺炎的早期可表现两侧支气管血管增粗，并伴有磨玻璃样阴影，代表支气管周围间质内炎性浸润。较重者表现为小斑片状阴影。

（四）肺脓肿

肺脓肿（lung abscess）是由化脓性细菌引起的坏死性炎性病变。分急性与慢性两种。感染途径可为：①吸入性：如从口腔、鼻腔吸入含细菌的分泌物、坏死组织或异物等。也可继发于肺部炎症。②血源性：继发于葡萄球菌引起的脓毒血症，病变为多发。③附近器官感染直接蔓延：如胸壁感染、膈下脓肿或肝脓肿直接蔓延。临床发病急剧，高热，咳嗽逐渐加重并咳吐大量脓臭痰。

（1）X线表现：早期X线表现呈一较大的片状致密影，中心密度较浓，愈向外愈淡，边缘模糊。当病变中心肺组织坏死、液化及部分咳出后，则在致密的实变中出现含有液平的空洞。

慢性肺脓肿时，周围炎性浸润部分吸收，而结缔组织增生，可见空洞影，洞壁较厚，有或无液平面。血源性肺脓肿以外围多见，多个类圆形致密影，可有空洞形成（图24-23）。



图24-23 右肺脓肿

（2）CT：主要用于当肺内有较广泛感染或胸水掩盖肺内脓肿而平片不能显示时。 （五）肺结核

肺结核（pulmonary tuberculosis）是结核杆菌引起的肺部慢性传染病。结核杆菌侵入肺部后，即在细支气管和肺泡内引起炎症，称为原发病灶。病变可以吸收好转或进展恶化，或再感染，从而产生多种多样的病理变化。肺结核的病理改变主要为渗出、增殖、干酪、纤维化和钙化，而这些改变多混合存在，在肺结核发展的任何时期，都可以发生胸膜的病变而引起胸膜炎。肺结核的临床分类很多。1978年制定的我国肺结核的分类已使用了20年。于1998年中华结核病学会又制定了新的中国结核病分类法，共分5型。

Ⅰ型：原发型肺结核

Ⅱ型：血行播散型肺结核

Ⅲ型：继发性肺结核。本型结核是肺结核中一个主要类型，包括以渗出、增殖、干酪及空洞为主的多种病理改变。以前的慢性纤维空洞型肺结核也并入本型。

Ⅳ型：结核性胸膜炎

Ⅴ型：其他肺外结核 按部位及脏器名称写明，如骨结核、肾结核等。 1．原发型肺结核（Ⅰ型） 可表现为原发综合征及胸内淋巴结结核。 （1）X线表现

①原发综合征（primary complex）：结核菌经呼吸道进入肺内后，在初次感染的肺泡内引起急性炎症为原发病灶。结核杆菌很快沿淋巴管向肺门淋巴结蔓延，引起淋巴管炎和肺门淋

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巴结炎。原发病灶、淋巴管炎及肺门淋巴结炎，3者组合成为原发综合征。

②胸内淋巴结结核（tuberculosis of intrathoracic lymph nodes）：原发病灶经治疗后易于吸收，但淋巴结炎常伴不同程度的干酪样坏死，愈合较慢。当原发病灶已被吸收或掩盖而不能发现时，则原发型肺结核即只表现为肺门或纵隔淋巴结肿大，即为胸内淋巴结结核。少数原发病灶可以干酪样变，液化而形成空洞，也可通过支气管或血流形成支气管播散或血行播散型肺结核。

（2）CT表现：CT扫描可发现肺门及纵隔淋巴结增大，对隆突下淋巴结增大，X线片不易显示，而CT可以清晰显示。肺内的原发病灶表现为小叶性或小叶融合性高密度阴影，CT可早期发现原发灶内的干酪样坏死，表现为病灶中心相对低密度区。

2．血行播散型肺结核（Ⅱ型） 根据结核杆菌进入血循环的途径、数量、次数以及机体的反应，可分为急性粟粒型肺结核及亚急性或慢性血行播散型肺结核。

（1）X线表现

①急性粟粒型肺结核（acute miliary tuberculosis）：是由大量结核杆菌一次或短期内多次侵入血循环所引起的肺内广泛病变，在肺内形成大小一致的粟粒样（直径1~3mm）致密阴影，边界清楚，广泛而均匀地遍布两侧肺野，病灶有融合成小片状趋向。这种病变在透视下不能看出，必须摄片方能显示（图24-24）。

②亚急性或慢性血行播散型肺结核（chronic disseminated tuberculosis）：是由较少量的结核杆菌，在较长的时间内多次侵入血循环所造成。由于长期多次播散，以致形成的病灶数目较多，大小不等，新旧不一。有的为边界模糊的渗出性病灶，有的为边界清楚的增殖性病灶，有的为钙化或纤维化病灶，有的尚可出现病灶干酪坏死，形成空洞（图24-25）。

图24-24 急性粟粒型肺结核 图24-25 慢性血行播散型肺结核

（2）CT表现：急性粟粒型为两肺广泛分布的1~2mm的小点状阴影，密度均匀、边界清楚、分布均匀，与支气管走行无关。亚急性或慢性血行播散型肺结核CT与X线胸片所见相似，表现为多发大小不一的结节影，上肺结节多且大于下肺结节，部分病灶可有钙化。 3．继发性肺结核（Ⅲ型） 继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis）为成年结核中最常见的类型。多为已静止的原发灶的重新活动，也可为外源性再感染.

（1）X线表现：病变大多在肺尖或锁骨下区开始，常很快干酪化，干酪灶坏死后，如与支气管相通发生播散和形成空洞。空洞可单发或多发，壁薄很少有液平。肺内干酪性病变被纤维化组织包绕可形成结核球（tuberculoma），多为单发。当机体抵抗力下降时，可发生干酪样坏死而形成大叶性干酪性肺炎（caseous pneumonia）。

浸润型肺结核长期迁延未愈，可形成慢性纤维空洞型肺结核。轮廓不光整、规则，周围有较广泛的纤维索条影和散在的新老病灶。晚期可形成肺硬变，纤维化更严重，肺萎缩也更明显。肺结核的病理变化是复杂的。一般来讲纤维化及钙化，为结核病变愈合的表现；渗出性病灶、干酪性病灶和空洞表示病变活动；增殖性病灶提示病变是稳定的（照片24-3）。

（2）CT表现：继发性肺结核的CT表现与X线表现相似，有多种表现。①最常见于肺上叶尖后段或下叶背段，为单发或多发的小片阴影。②干酪性肺炎较一般炎症密度高，CT



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对发现其中的小空洞较X线敏感。下肺可见经支气管播散的小病灶。③以空洞为主的病变主要集中在上叶尖后段或下叶背段，空洞周围可有卫星灶。④结核球多为2~3cm，边界清楚，周围亦有卫星灶。

4．胸膜炎（Ⅵ型） 结核性胸膜炎（tuberculous pleurisy）多见于儿童与青少年。胸膜炎可与肺部结核同时出现，也可单独发生。前者多系邻近胸膜的结核病灶直接蔓延所致；后者多系淋巴结中的结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。临床上分为干性及渗出性结核性胸膜炎两种。

X线表现：①结核性干性胸膜炎：多数可自然愈合或遗留肋膈角粘连。X线检查无异常表现或有膈肌运动受限。②渗出性结核性胸膜炎：多为一侧，液体一般为浆液性，偶可为血性。病程较长，有大量纤维素沉着，引起胸膜肥厚或粘连钙化等。X线所见随积液量、部位以及胸膜粘连增厚情况而有不同变化。

（六）肺肿瘤

肺肿瘤分原发性与转移性两类。原发性肿瘤又分良性及恶性，良性肿瘤少见。恶性肺肿瘤中98%为原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma），少数为肺肉瘤。

1．原发性支气管肺癌 起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。根据世界卫生组织制定的肺癌组织学分型，主要分为小细胞癌及非小细胞癌，后者又分为鳞癌、腺癌、复合癌及大细胞未分化癌。小细胞肺癌常发生在较大支气管，生长快，转移早，为肺癌中恶性程度最高的一种，约占肺癌的20%，发病年龄轻，可在40岁以下。复合癌系指同一肿瘤内有两种类型的癌细胞，以腺癌、鳞癌多见。大细胞未分化癌，多发生在肺外围，有早期转移倾向，较少见。

按肺癌发生部位可分3型：①中心型：发生于主支气管、肺叶支气管及肺段支气管。②外围型：发生于肺段以下支气管直达细支气管以上。③细支气管肺泡癌：发生于细支气管或肺泡上皮。

肺癌早期可无症状和体征。有时在检查中偶尔发现。病变发展可出现咳嗽、咯血、咳痰、呼吸困难等症状。如果转移至纵隔淋巴结，则可发生上腔静脉综合征，表现为气促和颈静脉怒张。也可引起喉返神经麻痹和膈神经麻痹。肿瘤蔓延至胸膜时可发生胸痛和血性胸腔积液。

发生于肺尖边缘部位的肺癌，称为肺尖癌（Pancoast瘤），可侵及邻近的椎体或肋骨，并可压迫臂丛神经而引起同侧臂痛，压迫颈部交感神经可引起Horner综合征（即同侧面部上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球下陷和汗闭）。还可发生肺外症状，如杵状指和肺性肥大性骨关节病及内分泌症状，如Cushing综合征。

（1）X线表现：中心型肺癌早期局限于粘膜内，可无异常改变。病变发展，使管腔狭窄引起肺叶或一侧肺阻塞性肺气肿，但很难发现。多数病例由于支气管狭窄，引流不畅而发生阻塞性肺炎，表现为在相应部位反复发作、吸收缓慢的炎性实变。继而癌瘤可将支气管完全阻塞而引起肺不张。如肿瘤同时向腔外生长或（和）伴有肺门淋巴结转移时则可在肺门形成肿块。发生于右上叶的支气管肺癌，肺门部肿块和右肺上叶不张连在一起可形成横行“S”状的下缘。有时肺癌发展迅速，较大，其中心可发生坏死而形成空洞，多见于鳞癌，表现为内壁不规则的偏心性空洞（decentered cavity）（照片24-4）。

（2）CT表现：

1）中心型肺癌：①支气管腔狭窄CT断面图像上能更清晰的显示。②肺门肿块，表现为

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分叶状或边缘不规则的肿块，常同时伴有阻塞性肺炎或肺不张。③侵犯纵隔结构，中心型肺癌穿破支气管壁常直接侵犯纵隔结构，表现为瘤体与纵隔结构之间的脂肪界面消失，瘤体直接与纵隔结构相连，浸润纵隔结构。④纵隔淋巴结转移，采用薄层增强扫描可明确显示肺门、纵隔淋巴结增大的部位、大小及数量。

2）外围型肺癌：CT扫描，特别是高分辨力CT扫描能提供较X线胸片更清晰的图像，有利于分析结节或肿块的边缘、形态、瘤周表现、内部结构特点及密度变化等。肿块边缘可有分叶，伴或无毛刺，密度均匀，增强扫描时可呈密度均匀的中等增强，CT值可增加20HU以上。

（3）MRI表现：包括支气管受侵及阻塞性改变。MRI检查在显示支气管壁增厚、破坏、管腔狭窄、阻塞等方面不及CT。但MRI可作冠状、矢状及横断面扫描，对确定肺门部肿块与支气管的关系较CT更为清楚。

2．转移性肺肿瘤 人体许多部位的恶性肿瘤可以经血行、淋巴道或邻近器官直接蔓延等途径转移至肺部。在恶性肿瘤的诊断与治疗中，肺部被列为常规影像学检查。肺部转移瘤可引起咳嗽、胸痛、咯血等症状。肿瘤细胞可经静脉回流至右心，通过肺动脉转移至肺部。也可自肺门及纵隔淋巴结的转移瘤，逆行播散至肺内淋巴管。

（1）X线表现：①血行转移：表现为单个或多个的棉球状阴影或广泛粟粒状阴影，轮廓光滑、密度均匀、大小不一、多出现在中下肺野。连续观察，转移性肿瘤可在短期内增大、增多。此为与其它肺部病变作鉴别的重要依据。②淋巴转移：表现为肺门淋巴结肿大，肺纹理增粗、增深。肿大的淋巴结常是多个，故外形呈分叶状结节影。

（2）CT表现：CT扫描对发现肺部转移灶较X线胸片敏感。血行转移可表现为两肺弥漫性小结节，2mm的结节即可被发现，中下野及胸膜下区较多。也可表现为多发球形灶，直径1至数厘米，边缘光滑，密度均匀。少数可为单发球形灶，与原发瘤不易区分。高分辨力CT对淋巴道转移的诊断有其独特的效果，可表现为肺门及纵隔淋巴结增大、支气管血管束增粗、小叶间隔增厚，沿支气管血管束、小叶间隔可见多数小结节影。

（七）纵隔肿瘤

纵隔肿瘤（mediastinal tumor）可来源于纵隔内的各种组织与器官。它们的共同表现是纵隔凸出的肿块影。不同性质的纵隔肿瘤在纵隔内部各有其好发部位，现将前、中、后纵隔的常见肿瘤简述如下。

1．X线表现

（1）前纵隔肿瘤：常见的前纵隔肿瘤为胸腺瘤及畸胎瘤。表现为自前纵隔向一侧或两侧凸出的椭圆形或梭形块影。胸内甲状腺多在上部，轮廓清楚，块影的边缘向上可伸入颈部。胸腺瘤其位置低，恶性者常呈分叶状。畸胎瘤位置更低，囊性者又称皮样囊肿。

（2）中纵隔肿瘤：主要为淋巴瘤，多见于中纵隔上部的气管两旁、气管隆突附近和肺门区。X线表现为上纵隔和肺门区有向两侧凸出的分叶状肿块影，边界一般较清楚。

（3）后纵隔肿瘤：常见者为神经源性肿瘤，多发生在脊柱旁沟神经组织的神经纤维瘤、神经节瘤和神经鞘瘤等。肿瘤可压迫邻近椎体或肋骨，引起骨质压迹缺损，有的可使椎间孔受压变大（图24-26）。

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图24-26 纵隔肿瘤发生部位

2．CT表现 皮样囊肿和畸胎瘤的CT表现相似。囊状和含脂肪成分是本病的CT特征。恶性者边缘常不清楚，并可压迫或侵犯周围组织，典型的畸胎瘤是含有各种组织的混合物。皮样囊肿在增强时出现边缘强化。淋巴瘤多同时侵及纵隔内多个淋巴结，肿块呈分叶状。神经源性肿瘤，恶性者边缘不清，发生在椎间孔处的肿瘤呈哑铃状且椎间孔扩大，并可见椎管内、外软组织肿块以及脊髓受压情况。

3．MRI表现 囊性畸胎瘤的MRI与CT类似。但囊内液体信号变化较大，T1WI多呈低信号，T2WI上呈高信号。但当脂质含量较高时，T1WI上即呈高信号。淋巴瘤、神经源性肿瘤在MRI T1WI上为中等偏低信号，T2WI上为中等偏高信号。纵隔肿瘤一般凭借所在部位和某些特征再结合病史不难作出诊断。

第三节 心脏与大血管

一、检查方法

影像学检查对心脏大血管病变的诊断有一定意义，它不仅能显示心脏大血管的外部轮廓，而且能显示心脏大血管的壁及腔内的解剖结构和运动。

（一）普通X线检查

1．透视 可从不同角度观察心脏和大血管的形状、搏动及其与周围结构的关系。吞钡检查可观察食管与心脏和大血管的毗邻关系，对确定左心房有无增大或增大的程度有重要价值。

2．常规心脏摄片 靶片距要求2m，常规体位包括后前位、左前斜位、右前斜位和侧位，左前斜位角度60°，右前斜位角度45°。

（二）心血管造影检查

1．右心造影 经股静脉行右心插管，快速注射造影剂，显示右侧心腔和肺血管。用于观察右心、肺血管以及伴有发绀的先天性心脏病。

2．左心造影 导管经周围动脉插入至左心室，适用于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣口狭窄、心室间隔缺损、永存房室共道及左心室病变。 3．主动脉造影 导管经周围动脉插入，适用于显示主动脉本身病变、主动脉瓣关闭不全。

4．冠状动脉造影 从周围动脉插入特制塑型的导管先至升主动脉，然后分别进入左、右冠状动脉开口处，行选择性造影。主要用于冠状动脉粥样硬化性心脏病的检查，是冠状动脉搭桥术或血管成形术前应做的检查步骤。

（三）数字减影心血管造影

这是一种在具有数字化成像和减影功能的心血管造影机上进行的心血管造影检查。由于所获图像是数字化的和减影后的，无心血管以外组织结构影像的干扰，可对图像进行多种处理以改善影像质量，配合使用各种软件功能，可进行心脏大血管壁的形态、功能以及腔内结构的运动和血流动力学研究。

（四）CT检查

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1．CT检查 通常采用层厚为10mm无间隔的连续扫描，主要用于检查心包病变、心脏大血管腔内血栓、心脏肿瘤、主动脉瘤、主动脉夹层、某些先天性心血管畸形的形态学改变。 2．超速CT扫描 超速CT观察心脏大血管壁、房室间隔及心瓣膜有很高的诊断价值。在心肌病、心瓣膜病、冠心病及各种先天性心脏病的诊断中作用尤为突出。

（五）MRI检查

心脏大血管内流动的血液，在MRI检查中有着与心脏大血管壁、房室间隔、心瓣膜不同的信号表现。再加上MRI检查的无创性和多方位成像能力，使得MRI成像技术非常适合于心脏大血管的检查。利用快速MRI技术和特定的成像序列在连续层面上获得的高强度血流信号，可以重建心脏大血管三维的和可转动的内腔投影像，此即磁共振血管成像（MRA）。

1．成像方位 MRI心脏大血管检查有以下几种成像方位：①横轴位；②前斜位；③冠状位；④平行于室间隔的心脏长轴位；⑤垂直于室间隔的心脏长轴位；⑥垂直于室间隔的心脏短轴位。以上各种成像方位并非对每一患者都全部使用，应根据检查目的加以选择。标准的横轴位是心脏大血管MRI检查的常规成像方位。

2．脉冲序列 在心脏大血管MRI检查中自旋回波脉冲序列应用最为广泛，主要应用T1WI显示解剖结构，必要时辅以T2WI扫描，用于心肌、心包病变、心脏肿瘤以及血栓检查。

二、正常心脏与大血管的影像学表现 （一）X线表现

1．心脏和大血管的正常投影 心脏的四个心腔中，右心偏前，左心偏后，心房位于心室的后方，在X线上都投影在一个平面上。两心室之间有室间沟，心房与心室交界有房室沟。心脏表面有脏层和壁层心包膜覆盖，两层之间为一潜在的腔隙，即心包，但均缺乏对比。心脏和大血管在透视或平片上的投影相互重叠。因此必须用不同位置的投照，才能使各房室和大血管的边缘显示出来。现将后前位、右前斜位、左前斜位和左侧位的投影分述如下。

（1）后前位（posteroanterior position，PA）：正常心影一般2/3位于胸骨中线左侧，1/3位于右侧，心尖指向左下，心底部朝向右后上方，形成斜的纵轴。心脏和大血管有左、右两个边缘。心右缘分为两段，中间有一切迹。上段为升主动脉与上腔静脉，在幼年和青年为上腔静脉，其边缘平直，向上伸至锁骨平面，升主动脉被上腔静脉遮盖。在老年，由于主动脉延长迂曲，升主动脉突出于上腔静脉边缘之外，边缘呈弧形。右心缘下段为右心房，弧度较大，密度较高。心缘与膈顶相交处呈一锐角，为心膈角（cardio phrenic angle）（图24-27）。



图24-27 心脏和大血管在后前位上的投影

心左缘分3段：上段为主动脉球，呈弧形突出，老年人更明显。中段为肺动脉干，偶尔可为左肺动脉构成，称为心腰，又称肺动脉段，此段平直或稍突出。下段由左心室构成。左心室与肺动脉之间，有长约1.0cm的一小段，由左心耳构成，正常时，不能与左心室段区分。左心室与肺动脉段的搏动方向相反，两者的交点为相反搏动点，是衡量左右心室增大的标志。

（2）右前斜位（right anterior obligue position，RAO）（第一斜位）：心脏位于胸骨与脊椎之间。心前缘，自上而下由主动脉弓及升主动脉、肺动脉、右心室漏斗部、右心室前壁和

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左心室下端构成。两心室组成心前缘下部的比例因人体旋转角度而不同。旋转角度大时主要为右心室，角度小时则左心室成分增加。心后缘与脊柱之间较透明，称为心后间隙或心后区（图24-28）。



图24-28 心脏和大血管在右前斜位上的投影

（3）左前斜位（left anterior obligue position，LAO）（第二斜位）：心脏大血管影位于脊柱的右侧。人体旋转约60°角投照时，室间隔与中心X线接近平行。因此，两个心室大致是对称性地分为左右两半，右前方一半为右心室，左后方一半为左心室。心前缘上段为右心房，下段为右心室，右心房段主要为右心耳构成，房室分界不清。心后缘可分为上、下两段，上段由左心房，下段为左心室构成。在左心室段的下端可见一浅切迹，为室间沟。还可显示胸主动脉和主动脉窗，在主动脉窗内可见气管分叉、主支气管和肺动脉（图24-29）。



图24-29 心脏和大血管在左前斜位上的投影

（4）左侧位（left lateral position）：侧位片上，可见心影从后上向前下倾斜，心前缘下部为右心室前壁，上部由右心室漏斗部与肺动脉主干构成。下部与前胸壁紧密相邻，上部心缘逐渐离开胸壁呈一浅弧，向上向后倾斜。心后缘上中段由左心房构成，下部由左心室构成，并转向前与膈成锐角相交，下腔静脉常在此角内显影。心后下缘，食管与膈之间的三角形间隙，为心后食管前间隙（图24-30）。



图24-30 心脏和大血管在左侧位上的投影

2．心脏大血管的搏动 心左缘的搏动主要代表左心室的搏动。收缩期急剧内收，舒张期逐渐向外扩张。搏动幅度的大小与左心室每次搏动的输出量有关，输出量小则幅度小，输出量大，则幅度也大。心右缘的搏动代表右心房的搏动。右心室增大时，其强而有力的心室搏动可以传导至右心缘。

3．心脏大血管形态 正常心脏可分为横位心、斜位心和垂位心3种类型。①横位心（horizocardia）：矮胖体型者胸廓宽而短，膈位置高，心脏呈横位，心脏纵轴与水平面的夹角小（＜45°＝，心脏与膈的接触面大，心胸比值大于0.5。主动脉球明显，心腰凹陷。②斜位心（oblique heart）：体型适中（健壮型），胸廓形态介于其他两型之间，心脏呈斜位，心脏纵轴与水平面夹角约45°，心脏与膈接触面适中，心胸比值约0.5，心腰平直。③垂位心（vertical heart）：体型瘦长（无力型），胸廓狭长，膈位置低，心影较小而狭长，呈垂位，心脏纵轴与水平面的夹角＞45°，心脏与膈接触面小，心胸比值小于0.5，肺动脉较长，稍突出（图24-31）。

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图24-31 三种不同体型的心脏形态

（二）CT表现

采用增强CT可较清楚地显示心脏大血管结构及心腔的大小。可从四个不同层面描述： 1．主动脉弓层面 气管前方为自右前斜向左后的主动脉弓，其右前方为上腔静脉。 2．气管分叉层面 左肺动脉位于升主动脉左后方，有时可见左、右肺动脉呈人字状。上腔静脉位于升主动脉右前方。

3．主动脉根部层面 可见升主动脉根部位于中央，其后方为左心房，其右侧为右心房，其前方偏左为右心室圆锥部。

4．心室层面 右心室位于右前方，左心室位于左后方，左、右心室之间可见低密度的室间隔。右心房位于右心室的右后方。

心包表现为1~2mm厚的弧形线状影，其内方可见低密度的脂肪组织。 （三）MRI表现

1．心脏大血管在MRI上的扫描 心脏斜置于胸腔内，结构较复杂，为了良好的显示解剖细节，必须采用多种方位扫描。心脏大血管的血流呈现为高信号，心肌为中等稍弱的信号，瓣膜显示为比心肌信号强度略低的信号。正常健康人在房室瓣附近区域、左室流出道、主动脉根部、心房耳部静脉流入区域包括冠状静脉、上腔静脉和肺静脉流入区域，经常可出现无信号的表现。

2．自旋回波序列心脏主要解剖结构正常表现

（1）心肌：信号强度为中等，与横纹肌相仿。正常室间隔较其它心壁稍薄。左室的下壁经常较其余心壁稍薄，信号稍低。

（2）心内膜：在信噪比高、图像质量好的MRI图像上内膜显示为较心肌信号高的细线。 （3）心房：熟悉心房的形态结构是先天性心脏病分析中的重要环节。上、下腔静脉进入右房的位置在横轴位、冠状位和矢状位上均容易识别。MRI可准确测定左、右心房的大小。

（4）心室：两心室均由入口部、心室小梁和流出道所组成。

（5）瓣膜：采用心脏表面线圈能清晰显示二尖瓣、三尖瓣与半月瓣。SE序列心电触发，T1加权，瓣膜呈中等强度信号，与房间隔相仿，比心肌信号高。使用体部线圈一般能见到瓣膜的形态。

（6）心包：只有壁层的纤维部才有足够厚度能在MRI上显示。由于纤维组织的T1长、T2短，质子密度低，所以无论T1、T2加权像上均为低信号。心包液体不一定沿心脏平均分布，而趋向于汇集在心尖部，故在靠近心尖层面，心包影的厚度明显增加，可达7mm。

（7）冠状动脉：采用心电门控和心脏表面线圈，在不同扫描层面可见到冠状动脉。通常能观察到右冠状动脉、左冠状动脉前降支以及回旋支起始段几厘米。

三、基本病变的影像学表现 （一）X线表现

1．心脏增大 心脏增大（cardiac enlargement）是心脏病的重要征象，包括心壁肥厚和

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心腔扩张，两者常并存。心壁肥厚可单独存在，主要由于肺循环或体循环阻力增加引起。单独肥厚，心脏横径无明显增加。心腔扩张是由容量增加所引起，主要是来自分流（如间隔缺损）或回流（如瓣膜关闭不全）的血液，一般较快地引起心腔普遍扩张。在X线下很难区分肥厚和扩张，因此统称为增大。确定心脏增大最简单的方法为心胸比例法。正常成人心影横径一般不超过胸廓横径的一半，即心胸比值（cardio thoracic ratio）≤0.5（图24-32）。



图24-32 心胸比率测量图

（1）左心室增大（left ventricular enlargement）：①心尖向下向左延伸。②相反搏动点上移。③左心室段延长、圆隆并向左扩展。④左前斜位，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位。⑤左侧位，心后间隙变窄甚至消失，心后下缘的食管前间隙消失。左心室增大常见的原因为高血压病、主动脉瓣关闭不全或狭窄、二尖瓣关闭不全及部分先天性心脏病如动脉导管未闭等（图24-33）。



图24-33 左心室增大的X线表现

右为正位，左为左前斜位

（2）右心室增大（right ventricular enlargement）：①右心室主要向前、向左、向后增大，心脏呈二尖瓣型。②心腰变为平直或膨起。③相反搏动点下移。④右前斜位，左心室段前缘呈弧形前突，心前间隙变窄。⑤左前斜位，心脏膈面延长，心前下缘向前膨隆，室间沟向后上移位。右心室增大的常见原因为二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、心内间隔缺损和Fallot四联症等（图24-34）。



图24-34 右心室增大的X线表现

（3）左心房增大（left atrial enlargement）：左心房增大可向后、右、左及上方增大。①食管受压向后移位。②心右缘双弧影、心底部双心房影。③心左缘可见左心耳突出（第三弓）。④左主支气管受压抬高。左心房增大常见于二尖瓣病变、左心衰竭和一些先天性心脏病如动脉导管未闭等（图24-35）。



图24-35 左心房增大的X线表现

（4）右心房增大（right atrial enlargement）：①左前斜位，右心房段延长超过心前缘长度一半以上，膨隆并与心室段成角。②后前位，心右缘向右扩展、膨隆，显著增大时，弧度加长，最突出点位置较高，常有上腔静脉扩张。右心房增大见于右心衰竭、房间隔缺损、三尖

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瓣病变（图24-36）。



图24-36 右心房增大的X线表现

2．形态改变 心脏大血管疾病时，心脏可失去正常形态，这种病理心型在诊断上分为3型：①二尖瓣型（mitralization）：右或（和）左心缘不同程度地向外膨突，心尖上翘，肺动脉凸出，主动脉球较小。常见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、慢性肺源性心脏病。②主动脉型（aortic type of heart）：呈靴形，心腰凹陷，左下缘向左扩张，主动脉球突出，常见于高血压病和主动脉瓣病变等以左心室增大为主的心脏病。③普遍增大型：心脏两侧均匀性增大，以心肌炎和全心衰竭最多见，心包积液时心影可普遍增大但非心脏本身增大。

3．搏动异常 当心脏和（或）大血管为克服阻力和负担过重而仍有代偿功能时，则心脏搏动增强，幅度增大，频率不变。心力衰竭则搏动减弱，幅度减小，频率加快；心脏搏动完全消失，主要见于心包积液。在某些高动力性循环的疾病，如甲状腺功能亢进症和贫血，则心脏和主动脉搏动均有增强。

4．肺血管改变 心脏和大血管发生病变时，除心脏出现大小和形态的变化外，大多数情况下，常伴有肺血管改变。

（1）肺充血（pulmonary hyperemia）：指肺动脉内血流量过多。X线表现为肺动脉段膨隆，两肺门影增大，透视下可见肺动脉段和两肺门血管搏动增强，即所谓肺门“舞蹈”（hilus dance）。常见于左向右分流的先天性心脏病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭，亦可见于循环血容量增加，如甲状腺功能亢进症和贫血等。

（2）肺血减少（ischemia of lung）：指肺动脉内血流量减少。X线表现为肺门血管变细，肺纹理稀疏。主要见于肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病。

（3）肺静脉高压：肺毛细血管-肺静脉压＞10mmHg（1mmHg＝0.133kPa）即为肺静脉高压。X线表现随压力升高程度而异。开始是肺淤血（pulmonary congestion），表现为肺野透明度降低，肺门血管纹理模糊，上肺野血管增多，上肺静脉增粗且管径大于下肺静脉。压力＞25mmHg时，间质性肺水肿出现，表现为各种间隔线即Kerley′sA、B、C线，以B线最多见，为长2~3cm、宽1~3mm的水平线，位于肋膈角区并可伴有胸膜增厚和胸腔积液。当压力进一步升高，则出现肺泡性肺水肿，表现为肺内边缘模糊的斑片状阴影，严重者可见聚集在肺门区周围的“蝶翼状”阴影。常见于二尖瓣、主动脉瓣损害及各种疾病引起的左心衰竭。

（4）肺动脉高压：肺动脉主干收缩压超过30mmHg，平均压超过20mmHg，即为肺动脉高压。X线表现为：①肺动脉段突出；②肺门动脉及其大分支扩张，而中小外带分支变细，出现肺门截断现象；③中心肺动脉搏动增强；④右室大。常见于肺心病、先天性心脏病肺血流量增多及肺动脉血栓栓塞等。

（二）CT表现

心脏大血管是不断搏动的器官，普通CT扫描很难克服心脏大血管搏动的影响。超速CT能适应于检查。其优势在于对主动脉大血管及心包病变的诊断。

（三）MRI表现

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MRI检查心脏大血管有很多优点。一是由于血流的流空效应呈低信号或无信号，所以血液和心脏结构之间形成良好对比，能清晰地分辨心肌、心腔、心内膜、瓣膜和心包。二是用心电门控技术动态观察心动周期的心肌状态、心脏与大血管疾病时的形态学改变，将有助于诊断。

四、常见疾病的诊断

（一）风湿性心脏病

风湿性心脏病（rheumatic heart disease）包括急性或亚急性心脏炎及慢性风湿性瓣膜病，以二尖瓣损害最为常见，其次为主动脉瓣和三尖瓣，肺动脉瓣损害最少见。

1．单纯二尖瓣狭窄 单纯二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的主要病理改变为瓣环瘢痕收缩，瓣叶增厚融合，有小赘生物以及腱索缩短和粘连，致使二尖瓣开放受限，造成瓣口狭窄。X线表现为心影增大呈二尖瓣型，左心房及右心室增大，左心耳部凸出，肺动脉段突出，主动脉结及左心室变小，二尖瓣瓣膜偶见钙化。肺内为肺静脉高压或伴有肺动脉高压表现。X线检出率较高（照片24-5）。

2．二尖瓣关闭不全 单纯二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）少见，常合并二尖瓣狭窄。病理改变为受累瓣叶与融合缩短的乳头肌、腱索之间的粘连，致使瓣膜不能正常关闭。X线表现与左心室血液的回流程度有关。如回流较轻，心影位置、形态、大小可无明显改变，仅见左心房和左心室轻度增大。如回流在中度以上，则左心房和左心室明显增大。多数病人到晚期才出现明显肺循环高压，右心室亦可增大。

（二）高血压性心脏病

高血压性心脏病（hypertensive heart disease）继发于长期高血压引起的心脏改变。原发性高血压的发病基础是全身小动脉广泛性痉挛狭窄，造成周围血管阻力增高，动脉压因而升高，导致左心室肥厚。心肌代偿功能不全时则左心室扩张。

（1）X线表现：心脏改变以左心室肥厚增大及主动脉增宽、延长、迂曲为主。早期高血压不引起心脏增大，长期血压持续升高才使左心室肥厚，左心室段增大。左心功能不全时左心房增大，并有肺淤血和肺水肿征象。严重者则心脏普遍增大，但以左心室增大为主。

（2）CT表现：可以显示心脏大小、室间隔及心室壁的厚度及升主动脉扩张。 （三）缺血性心脏病

缺血性心脏病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病，coronary heart disease）。缺血性心脏病由冠状动脉狭窄与心肌缺血两部分组成。主要侵犯冠状动脉主干及大分支，如左冠状动脉前降支、其次右冠状动脉和左回旋支。病变主要发生在冠状动脉的内膜，导致冠状动脉狭窄。由于血流受阻，心肌出现缺血、梗死，严重者出现室壁膨胀瘤。

（1）X线表现：一般无心肺异常改变。合并高血压时出现心脏（左心室）增大及不同程度的肺静脉高压——肺淤血、间质性肺水肿和（或）肺泡性肺水肿征象。

（2）CT表现：电子束CT或螺旋CT多表现为沿冠状动脉走行的斑点状、条索状影，亦可呈不规则轨道形式或整条冠状动脉钙化，以前两者为常见。

（3）MRI表现：心肌梗死患者常采用SE脉冲序列横轴位和短轴位像，可全面显示病理改变。MRI电影可用于评价心功能、室壁运动状态，显示室壁瘤或室间隔破裂等并发症。心绞痛的病人，可以应用造影增强结合快速扫描技术评价心肌血流灌注和鉴别心肌活力。

（四）慢性肺源性心脏病

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慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）常为慢性支气管炎，其它为肺实质病变、胸廓畸形等，引起肺循环阻力增加，致使肺动脉压升高，导致右心增大，伴有或不伴有充血性右心衰竭。

（1）X线表现：根据病理生理改变，主要为慢性肺胸部病变、肺气肿、肺动脉高压和右心室增大。肺胸部改变为慢性支气管炎、广泛的肺纤维化与胸膜增厚。肺气肿表现胸廓横径增大，肋骨走行变平，肋间隙变宽；肺内除纤维化外，肺野透亮度增加，80%为中度以上肺气肿。肺动脉高压表现为肺动脉段突出，肺动脉主干、分支明显增大，周围肺野动脉骤然变细，形成残根状（照片24-1）。右心室增大以肥厚为主，心影增大不明显，因同时有肺气肿，故心胸比率不大。

（2）CT表现：普通CT可显示肺气肿及肺部病变，而高分辨率CT有助于肺间质病变的诊断，电子束CT或螺旋CT对比增强能显示主肺动脉、左右肺动脉扩张，右心室、室间隔肥厚以及肺动脉管腔内的充盈缺损、狭窄或阻塞性病变。

（3）MRI表现：肺动脉干和左、右肺动脉主干增粗，管腔扩大（肺动脉干内径＞30mm），SE序列T1WI肺动脉干内出现血流高信号，提示有肺动脉高压；右心室壁增厚（厚度＞5mm），可等于或超过左心室壁的厚度，右心房亦可扩大，腔静脉扩张，晚期左心房室亦可扩大。

（五）心包炎

心包炎（pericarditis）是心包膜的炎性病变，以结核性、风湿性、化脓性及病毒性多见，结核性最为常见。心包炎可分干性和湿性两种。干性心包炎是心包脏、壁层出现以纤维蛋白为主的渗出物，心脏表面粗糙而呈绒毛状，但X线无异常改变。湿性心包炎则伴有积液。

1．心包积液 心包积液（pericardial effusion）时，心包腔内压力升高，当达到一定程度时，便可压迫心脏，使右心房和腔静脉压力升高，以至静脉回流受阻。

（1）X线表现：干性（纤维蛋白性）心包炎和积液在300ml以下者，X线可无异常发现。大量积液的典型X线征象为多数病例肺血管纹理正常，部分病例可伴有不同程度的上腔静脉扩张；心影向两侧扩张，呈“普大”型或球型，心腰及心缘各弓的正常分界消失，心膈角变钝；心缘搏动普遍减弱以至消失，主动脉搏动可正常；短期内心影大小可有明显的变化（照片24-6）。

（2）CT表现：平扫可显示积液为沿心脏轮廓分布、近邻脏层心包脂肪层的环形低密度带，依部位不同此低密度带的宽度有所变化。EBCT或螺旋CT对比增强可清楚地显示积液。

（3）MRI表现：显示积液的主要征象为心包脏、壁层间距增宽。根据间距的宽度，对积液能行半定量评价，且有利于显示局限性积液；同时MRI具有一定的组织特定功能，可根据积液的信号强度推测积液的成分。

2．缩窄性心包炎 缩窄性心包炎（constrictive pericarditis）为心包脏、壁两层之间发生粘连并形成坚实的纤维结缔组织，明显限制心脏的收缩和舒张活动。大多数由于在急性心包炎时未能及时有效治疗发展而来。增厚的心包如同盔甲，包裹在心脏上，厚度可达1cm以上，一般以心室面（包括膈面）增厚、粘连为著，而心房和大血管根部较轻。

（1）X线表现：半数心影大小正常，半数轻至中度增大。由于心包增厚粘连，心影边缘不规则、变直，各心弓分界不清，心底部横径增宽，心影可呈三角形，心脏和大血管搏动与心包增厚的程度有关，增厚部位搏动减弱。心包钙化可呈蛋壳状，常在房室沟、右心房及右心室表面。肺血改变视舒张充盈受限部位而定。

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（2）CT表现：最主要的征象是心包增厚，约在5~20mm，呈弥漫性，但各部位增厚的程度可不均匀，亦可为局限性增厚。心包内可出现钙化。可见上、下腔静脉扩张，肝肿大及胸、腹腔积液。

（3）MRI表现：心包不规则增厚，SE脉冲序列T1WI多数呈中等信号，可见斑块状极低信号（心包钙化）。左、右心室腔缩小，心室缘及室间隔僵直并有轻度变形。此外，还可见下腔静脉和肝静脉扩张。

（六）心肌病

心肌病（cardiomyopathy）系指主要侵犯心肌的病变。心肌病一般分为原发性与继发性两大类。原发性心肌病又分为扩张型、肥厚型、限制型。继发性心肌病形成原因很多，如感染性、内分泌代谢性、胶原病等。

1．扩张型心肌病 心脏常呈球型增大，主要侵犯左心室，有时累及右心室或双心室，以心腔扩张为主，通常肌壁不厚。心室收缩功能减低，心排血量降低为本型心肌病的主要病理生理异常。X线表现为有不同程度的肺淤血、间质性肺水肿，各房室均可增大，而以左室增大为著。电子束CT对比增强可显示心脏增大以左室扩张为主，室壁和肌部间隔厚度正常或稍变薄。MRI通过不同体位扫描可显示各类心肌病的形态变化，表现基本同电子束CT。

2．肥厚型心肌病 肥厚型心肌病时心肌肥厚，心腔不扩张且多缩小、变形。病变可侵犯心室的任何部位，但最常累及肌部室间隔引起非对称性室间隔肥厚。X线表现：肺血管纹理多正常，心脏明显增大的病例可见肺淤血和间质性肺水肿。一般心脏不大或仅见左室肥厚为主的轻度增大。电子束CT对比增强可显示室壁及肌部间隔异常肥厚的部位、程度和范围。

3．限制型心肌病 又称闭塞或缩窄型心肌病，主要是指心内膜心肌纤维化和嗜酸粒细胞增多性心内膜心肌病（或称Loeffler心内膜炎）。病变主要侵犯心室流入道和心尖，引起收缩、变形以至闭塞，腱索及乳头肌亦常被累及。X线表现：右心型者多表现为肺血减少，心脏呈高度普遍增大或呈球形。右心型者电子束CT对比增强右室腔变形，流入道缩短、心尖闭塞、流出道扩张。左心型表现为肺淤血，甚至可见不同程度的肺循环高压，心外形和房室增大拟似二尖瓣病变，唯心脏和左心房增大程度较轻，或心脏不大。

第四节 消化系统

一、检查方法

（一）胃肠道检查方法

1．普通检查 包括腹部平片和透视，两种方法常合并用于诊断急腹症。

（1）腹部平片：通常拍摄仰卧前后位和立位片。仰卧前后位片易于显示膨胀、扩张的胃肠管腔和区分大、小肠，也易于观察腹腔内有无积液。立位片则有利于观察膈下游离气体和肠腔内有无异常液气平面形成。对于危重病人则可采用侧卧位水平投照。

（2）透视：一般采用胸腹联合透视。其意义在于：①了解急腹症症状是否由胸部病变所引起；②了解膈肌运动情况及有无脏器穿孔致膈下游离气体，可粗略了解有无胀气之胃肠腔及有无异常液平面形成。

2．造影检查

（1）气钡双重检查：根据检查部位和检查方法可分为：①食道吞钡检查：在病人服钡时，观察食道粘膜、轮廓、蠕动和食道扩张度及通畅性。在疑有不透X线异物停留时，可令病人

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口服浸以钡剂的棉花球，注意有否勾挂现象。双重对比检查有利于显示食道早期病变。②上胃肠道钡剂检查：检查范围应包括食道、胃、十二指肠和上段空肠。③小肠系钡剂造影：可在钡餐检查后每隔1~2小时检查一次，主要了解小肠排空情况、粘膜病变和占位病变。有时为避免重叠和更清楚显示病变，可将导管从口插入小肠，分段注入气钡行小肠双重对比检查。④结肠造影：常以钡剂灌肠方式造影，应用气钡双重对比检查后，可发现结肠粘膜溃疡、息肉和恶性占位性病变。

（2）钡剂检查注意要点：①造影前病人均应禁食6小时以上，造影前3天不服用含重金属元素的药物。作钡剂灌肠者检查前1天晚需服轻泻剂清洁肠道，或于检查前2小时行清洁灌肠。②钡剂造影检查时要多方位、多角度观察和摄片，将透视时见到的功能改变和照片上形态学改变相结合，并参考触压时所了解的胃肠壁柔软度、移动性、压痛或有无肿块等一并考虑才能作出正确诊断。

（二）肝、胆、胰的影像检查方法

1．肝脏 肝脏影像学检查的目的，主要在于：①确定肝内占位性病变并提出定性、定位诊断；②鉴别右上腹肿块的来源，以及与周围邻近组织器官的关系；③了解肝的结构和其他病变，如门静脉高压的原因及程度。

（1）X线检查：透视和平片只能大致了解肝的轮廓、大小、钙化和积气，诊断价值有限。选择性腹腔动脉造影，除肝脏外，还可同时显示胰、脾和部分胃十二指肠的血管。

（2）CT检查：①CT平扫：扫描前30分钟口服1%~2%泛影葡胺500~800ml充盈胃和小肠，患者取仰卧位，扫描层厚和间距通常为10mm，扫描范围从肝脏膈顶至肝下段。对小病灶可用2~5mm的薄层扫描。②增强扫描：通常使用60%的泛影葡胺100ml或300mgI/ml非离子型对比剂100ml。增强扫描的目的：增加正常肝组织与病灶之间的密度差，显示平扫不能发现的或可疑的病灶。帮助鉴别病灶的性质。

（3）MRI检查：MRI平扫使用自旋回波（SE）序列，先作横断面T1WI及T2WI，然后作冠状面T1WI及T2WI，必要时加作矢状面成像，采集的范围、间距和层厚同CT扫描。T1WI主要用于显示器官解剖结构，T2WI主要用于观察病理变化。MRI增强扫描目的基本上与CT相同。动态增强MRI血管造影可获得清晰的肝动脉、肝静脉和门静脉全貌，此法主要用于判断肝癌对血管的侵犯情况，如肝动脉-门静脉瘘、门静脉癌栓形成等。

2．胆道系统 包括胆囊、胆囊管、胆总管及肝管。胆道系统的病变也常需X线检查。 （1）X线平片检查：正常胆囊在普通腹部（或胆囊区）平片上虽不显影，但在胆囊造影前拍摄平片是十分重要的，因为在平片上可观察有无不透X线的结石、胆囊壁钙化或异常的气体影。

（2）造影检查：①口服胆囊造影：常用的造影剂为碘番酸片（每片0.5g），成人剂量为3g。检查前日晚8点以后服造影剂，每5分钟服1片。服药前1日先摄右上腹平片，服药后一般12小时摄片。②静脉胆道造影：常用造影剂为50%的胆影葡胺，成人用20~40ml，自静脉缓慢注入，在注射前先作碘过敏试验。注射后30分钟、60分钟、90分钟及120分钟各摄片一张。胆管在15~45分钟时显影，胆囊在30分钟及120分钟片上均可显影。如需观察胆囊收缩功能，在胆囊显影后服高脂肪餐，60分钟后再摄片。③术后T型管造影：手术后经T型管造影，对观察胆管内残留结石或其他病变，以及了解胆囊管与十二指肠的通畅情况有帮助。④内镜逆行性胆胰管造影（ERCP）：对诊断胆管病变如结石、肿瘤也有很大价值。⑤经

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皮肝穿刺胆管造影（percutaneous transhepatic cholangiography，PTC）：主要用以鉴别梗阻性黄疸的原因并确定阻塞部位。

（3）CT检查：①平扫：病人空腹，检查前准备同肝脏扫描，若怀疑胆系结石，则不必口服碘造影剂。胆系扫描范围从膈顶至胰钩突区。层厚和间距通常为10mm，胆囊区和其他重点层面3~5mm薄扫。②增强扫描：静脉注射60%泛影葡胺80~100ml后CT扫描，肝脏及其动静脉、胰腺强化，能更清晰地衬托出胆道影像。静脉注射60%胆影葡胺约20~30ml后CT扫描，胆道和胆囊充盈造影剂，显示清晰。口服胆囊造影剂后CT扫描，可特异性的显示胆囊。

（4）MRI检查：MR平扫：检查时应空腹。胆道MR检查与肝脏、胰腺基本相似，所使用的MR技术要能使胆道与周围组织具有良好的信号对比和清晰的解剖分辨。最常使用的仍是SE序列T1WI及T2WI，成像方位以横断面为主，辅之以冠状面及矢状面，薄层扫描有助于胆囊内细微结构的观察。

3．胰腺检查 胰腺位于腹腔深处，过去的检查方法如平片、胃肠钡餐、低张十二指肠造影等，只能根据胰腺周围器官位置和形态的改变来推断胰腺病变，诊断价值有限，现已少用。PTC和血管造影等属有创检查，并不能解决胰腺病变的早期诊断问题，在一定适应证的情况下才考虑使用。CT和MRI的出现以及成像技术的不断改进，使胰腺准确的定性、定位诊断成为可能。

（1）X线检查：X线平片，为了解胰腺有无钙化、结石，可仅作仰卧位检查；若为诊断急性胰腺炎则需加作侧卧水平位检查。胃肠钡餐造影，若采用低张造影更有利于显示胰腺病变与胃、十二指肠的关系及对后者所引起的病理X线表现。由于USG、CT、MRI的应用，前述两种检查已少用。逆行性胆胰管内镜造影，对诊断慢性胰腺炎、胰头癌和壶腹癌有一定帮助。

（2）CT检查：CT可显示胰腺的大小、形态、密度和结构，区分病变属囊性或实性；是胰腺疾病最重要的影像学检查方法。检查前口服1.5%~3.0%泛影葡胺500ml，于检查前30分钟和临检查前两次服完，显示十二指肠环及空肠上段，以了解胰腺病变对邻近肠曲的影响。通常先作平扫，然后再作增强扫描。由于胰腺较小，一般采用4~6mm层厚。采用螺旋CT扫描可以作薄层重建。增强扫描可更好地显示病变及其与血管的关系。

（3）MRI检查：胰腺的MRI检查方法及要求与肝MRI检查基本相同，但扫描层厚可更薄一些。扫描序列可选用SE常规作冠状及横轴扫描T1WI及T2WI，层厚5mm。使用快速梯度回波加脂肪抑制技术，更有利于显示胰腺轮廓及大小。

二、正常消化系统的影像学表现

（一）正常X线表现

1．胃肠道 胃肠道疾病的检查主要应用钡剂造影。显示消化道的位置、轮廓、腔的大小、内腔及粘膜皱襞的情况。目前对于胃肠道疾病的检查，首选钡剂检查方法。

（1）咽部：咽部是含气空腔，可分鼻咽、口咽和喉咽3个部分。吞钡正位观察，上方正中为会厌，两旁充钡小囊状结构为会厌溪，会厌溪外下方较大的充钡空腔是梨状窝，梨状窝中间的透亮区为喉头，勿认为病变。该区也称为下咽部。约于第5颈椎下缘处，两侧梨状窝汇于中心向下引入食管。

（2）食管（oesophagus）：食管起始于第6颈椎水平与下咽部相连。其下端相当于第10~11

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胸椎水平与贲门相接。分颈、胸、腹3段。从食管过渡到胃的区域，称为食管前庭段，具有特殊的神经支配和功能。位于气管后的食管入口与咽部连接处以及膈的食管裂孔处各有一生理狭窄区，为上、下食管括约肌。右前斜位是观察食管的常规位置，在其前缘可见3个压迹，从上至下为主动脉弓压迹、左主支气管压迹、左心房压迹。食管少量充钡，粘膜皱襞表现为数条纵行、相互平行的纤细条状阴影。

（3）胃（stomach）：胃一般分为胃底、胃体、胃窦3部分及胃小弯和胃大弯（图24-37）。



图24-37 胃各部的名称

胃的形状与体型、张力及神经系统的功能状态有关。一般可分为4种类型：①牛角型：位置、张力高，呈横位，上宽下窄，胃角不明显，形如牛角。②钩型：位置、张力中等，胃角明显，胃的下极大致于髂嵴水平，形如鱼钩。③瀑布型：胃底大呈囊袋状向后倾，胃泡大，胃体小，张力高。充钡时，钡剂先进入后倾的胃底，充满后再溢入胃体，犹如瀑布。④长钩型：又称为无力型胃，位置、张力低，胃腔上窄下宽如水袋状，胃下极位于髂嵴水平以下（图24-38）。



图24-38 胃的分型

胃的轮廓在胃小弯侧及胃窦大弯侧光滑整齐，胃体大弯侧则呈锯齿状，系横、斜走行的粘膜皱襞所致。胃的粘膜皱襞像，可见皱襞间的沟内充以钡剂，呈致密的条纹状影。皱襞则显示为条状透亮影。胃小弯侧的皱襞平行整齐，一般可见3~5条。角切迹以后，一部分沿胃小弯走向胃窦，一部分呈扇形分布，斜向大弯。胃体大弯侧的粘膜皱襞为斜行、横行而呈现不规则之锯齿状。双重对比造影能显示粘膜皱襞的微细结构即胃小区、胃小沟。正常胃小区约1~3mm大小，呈圆形、椭圆形或多角形大小相似的小隆起，是钡剂残留在周围浅细的胃小沟而显示出的，呈细网眼状。胃的蠕动来源于肌层的波浪状收缩，自胃体上部开始，有节律地向幽门方向推进，波形逐渐加深，一般同时可见2~3个蠕动波。胃的排空受胃的张力、蠕动、幽门功能和精神状态等影响，一般于服钡后2~4小时排空。

（4）十二指肠：十二指肠（duodenum）全程呈C形，将胰头包绕其中。在描述时，可将十二指肠全程称为十二指肠曲。一般分为球部、降部、水平部（横部）和升部。

（5）空肠与回肠：空肠（jejunum）与回肠（ileum）之间没有明确的分界，但上段空肠与下段回肠的表现大不相同。空肠大部位于左中上腹，多见于环状皱襞，蠕动活跃，常显示为羽毛状影像，如肠内钡剂少则表现为雪花状影像。回肠肠腔略小，皱襞少而浅。小肠的蠕动是推进性运动，空肠蠕动迅速有力，回肠慢而弱。有时可见小肠的分节运动。服钡后2~6小时钡的先端可达盲肠，7~9小时小肠排空（图24-39）。

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图24-39 小肠的分组

1．十二指肠 2．空肠上部 3．下部空肠 4．上部回肠 5．中部回肠 6．下部回肠

（6）大肠（large intestine）：大肠分盲肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠，绕行于腹腔四周。升、横结肠转弯处为肝曲，横、降结肠转弯处为脾曲。横结肠和乙状结肠的位置及长度变化较大，其余各段较固定。大肠充钡后，X线主要特征为结肠袋，表现为多数结肠袋呈对称的袋状突出。大肠粘膜皱襞为纵、横、斜3种方向交错结合的纹理。盲肠与升、横结肠皱襞密集，以斜行和横行为主，降结肠以下皱襞渐稀且以纵行为主。大肠的蠕动主要是总体蠕动，右半结肠出现强烈的收缩，呈细条状，将钡剂迅速推向远侧。结肠的充盈和排空时间差异较大，一般服钡后6小时可达肝曲，12小时可达脾曲，24~48小时排空。阑尾在服钡或钡灌肠时都可能显影，呈长条状影，位于盲肠内下方，一般粗细均匀，边缘光滑，易推动。阑尾不显影、充盈不均匀或其中有粪石造成的充盈缺损，不一定是病理性的改变，阑尾排空时间与盲肠相同，但有时可延迟达72小时。

2．肝胆胰脾 肝胆胰脾在X线平片上呈软组织密度，难以区分病变或正常组织。X线平片检查的价值有限。除非脏器内有钙化、胆囊内有不透X线（阳性）结石可直接显示出高密度阴影，或脏器内有气体可见低密度阴影，从而有可能提示诊断。

（1）肝脏：一般取仰卧前后位或立位后前位摄影。肝脏呈软组织密度、上缘紧贴膈肌，而胃肠道气体可衬托出肝脏下缘，借此了解肝的形状和大小。平片可对某些疾病引起的肝内钙化、积气以及脓腔定位有所帮助。

（2）胆道：胆囊及胆管呈软组织密度，与周围脏器常不易分辨。胆囊形状一般为卵圆形或梨形，正常胆囊大小为长7~10cm、宽3~5cm。胆囊管长3~4cm、宽2.5~3.5mm（图24-40）。



图24-40 正常胆囊胆管解剖图

1．右肝管前支 2．右肝管后支 3．右肝管 4．左肝管 5．肝总管 6．胆囊（A．底部 B．体部 C．漏斗部 D．颈

部） 7．胆囊管 8．胆总管 9．Oddi括约肌和瓦氏壶腹 10．主胰管 11．副胰管

（3）胰腺：①普通平片：胰腺与周围脏器密度相同，缺乏天然对比，不能直接显示胰腺。②低张十二指肠造影：胰头部被十二指肠曲紧密包绕。所以胰头部病变可造成十二指肠曲形态及其内侧缘粘膜皱襞的变化。

（4）脾：依靠脾周围脂肪组织的衬托来显示脾。 （二）正常CT表现

1．胃肠道 胃肠道疾病在影像学诊断中，仍以消化道造影检查为主，CT并非首选检查方法。但对某些消化道疾病，如恶性肿瘤向腔外侵犯的有无与程度，同周围脏器及组织间的关系，有无淋巴结转移和远离脏器的转移等，CT检查均有较高价值，因此有利于肿瘤的分期及制定治疗方案和估计预后。此外，CT检查还用于恶性肿瘤手术后、放射治疗和药物治

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疗的随诊观察。CT检查多在胃肠道造影发现病变后进行。

2．肝胆胰脾 CT对密度的分辨率是平片的10倍。所以，CT可以清楚地观察肝胆胰脾这些实质性脏器，并能将因病变而造成的密度改变明显地反映出来。通过注射对比剂后增强CT扫描还能准确了解病变部位的血供情况。CT的安全性和可靠性已使它成为腹部实质性脏器病变检查的首选方法。

（1）肝：正常肝实质密度均匀，CT值为40~60HU，高于脾、胰，更高于肾。静脉注射对比剂增强CT，肝实质密度均匀增高。平扫时，正常肝内的管道系统（胆管，肝动、静脉和门静脉）CT值均低于肝实质。但受部分容积效应的限制，位于周边的正常管道小分支CT上不显示。而位于肝门附近的门静脉、胆管和肝动脉的主干较粗大，则可明显显示为低密度树枝状阴影。增强CT可使这些血管与胆管清楚区分开，血管呈高密度而胆管呈低密度。螺旋CT双期扫描时，动脉期可见肝动脉有对比剂而呈高密度；门静脉期则门静脉变成高密度影。肝门和肝韧带裂，因有较多纤维和脂肪组织，均为低密度。正常肝的轮廓光滑整齐，其形状和显示的结构依据层面不同而异，要了解肝的全貌，需依次阅读各层面图像。

（2）胆道：①胆囊：位置、大小和外形变异很大。正常时，位于肝左内侧段（方叶）的下外侧胆囊窝内。②肝总管与胆总管：左、右肝管汇合而成的肝总管在肝门部横断面可见呈一圆形低密度阴影，直径3~5mm，位于门静脉主干的前外侧。往下的各层面里肝总管逐渐向内，并与胆囊管汇合形成胆总管。

（3）胰腺：正常胰腺位于脾动脉的下方、脾静脉的前方，胰头部的前方为胃窦，外侧为十二指肠降部，后方有左肾静脉汇入下腔静脉，胰头部向下延伸的部分是胰腺的钩突，呈钩形返折向肠系膜上静脉的后方。胰体呈向前突出的弓形，位于肠系膜上动脉起始部的前方。胰尾在胃体、胃底的后方，伸至脾门区，近脾门部时可稍屈曲、膨隆。胰体、尾交界部的后方是左肾上腺。正常最大垂直径分别为：胰头部为3.0cm，体部为2.5cm，尾部为2.0cm。超过正常值则考虑为异常。

（4）脾脏：正常脾脏位于左上腹，胰腺与肾脏之间。CT见脾脏近似于新月形或内缘凹陷的半圆形，密度均匀，略低于肝。

（三）正常MRI表现

目前，MRI尚很少用于胃肠道疾病检查。其原因是MRI图像空间分辨力较低，难以发现胃肠道粘膜改变，无法显示小的溃疡及早期肿瘤。然而，随着对比剂、脉冲序列和表面线圈的研制开发，将改善胃肠道的MRI成像质量，促进MRI在这一领域中的应用。

三、消化系统基本病变的影像学表现 （一）胃肠道基本病变

1．X线表现 钡剂造影显示的是胃肠道内腔或内壁。当胃肠道病变引起粘膜和管腔改变时，可由胃肠造影检查显示。胃肠的炎症、溃疡、肿瘤可以造成形态和功能等多方面改变。 （1）胃肠道轮廓改变：①龛影（niche）：是由于胃肠道壁产生溃烂，达到一定深度，造影时被钡剂填充，当X线从病变区呈切线位投影时，形成一突出于腔外的钡斑影像。②憩室（diverticulum）：是由于胃肠道管壁的薄弱区向外膨出，或由于管腔外邻近组织病变的粘连、牵拉造成管壁全层向外突出，致使钡剂充填形成的囊袋状影像。其内及附近的粘膜皱襞的形态正常。③充盈缺损（filling defect）：是指消化管腔内因隆起性病变而致使钡剂不能在该处充盈。多见于恶性肿瘤和肉芽肿。

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（2）粘膜皱襞的改变：①粘膜皱襞破坏：表现为粘膜皱襞影像消失，代之以杂乱而不规则的钡影。与正常的粘膜皱襞有明显分界，从而造成了粘膜皱襞中断现象。大都由于恶性肿瘤侵蚀所致。②粘膜皱襞平坦：表现为皱襞的条纹状影变得平坦而不明显，一是粘膜和粘膜下层被恶性肿瘤浸润，二是由于粘膜和粘膜下层炎性水肿而引起。③粘膜皱襞增宽和迂曲：表现为透明条纹影像增宽，也称粘膜皱襞的肥厚或肥大，伴有走行迂曲结构紊乱，是由于粘膜和粘膜下层炎性浸润、肿胀和结缔组织增生所致。多见于慢性胃炎。④粘膜皱襞纠集：表现为粘膜皱襞从四周向病变区集中，呈放射或车辐状。常因慢性溃疡性病变产生的纤维结缔组织增生，瘢痕收缩而造成。

（3）管腔大小的改变：胃肠道管腔的狭窄和扩张是常见的征象。包括功能性和器质性，腔内和腔外病变以及炎性和肿瘤等。造影检查具有重要意义。①管腔狭窄：超过正常限度的管腔持久性缩小，称为管腔狭窄。病变性质不同引起管腔狭窄的形态也不相同。炎性狭窄表现为纤维组织增生造成狭窄，范围较广泛或为分段性，边缘较整齐，病变区和正常区分界不截然；肿瘤性狭窄的范围较局限，边缘不整齐，管壁僵硬，病变区与正常区分界较明显，局部可触及包块。②管腔扩张：超过正常限度的管腔持续性增大，称为管腔扩张。各种原因造成的胃肠道梗阻产生近端胃肠道扩张，累及范围比较长，并可见积气和积液征象，肠管蠕动增强。

（4）位置及移动度改变：胃肠道有多种原因可产生位置和移动度改变的征象。腹部肿块可造成对胃肠道的压迫移位，局部胃肠道空虚，并可见弧形压迹，被推移部分之肠管相互聚集，肠管粘连、牵拉造成的位置改变，其移动性受限。

（5）功能性改变：胃肠道器质性病变常有功能性改变，包括张力、蠕动、运动力和分泌功能等改变，但功能性改变可单独存在。①张力改变：胃肠道有一定张力，受神经系统调节与平衡，以维持管径的正常大小。张力增高造成管腔缩窄、变小。而张力低则使管腔扩大。痉挛是局部张力增高，多为暂时性。②蠕动改变：表现蠕动波多少、深浅、运动速度及运动方向的改变。蠕动增强表现为蠕动波增多、加深、运行加快；蠕动减弱表现为蠕动波减少、变浅、运行减慢。③运动力改变：运动力即胃肠道运送食物的能力。服钡造影时，表现为各部分的排空时间。它与胃肠道张力及蠕动等有密切关系。④分泌功能改变：某些疾病可引起分泌功能改变。胃分泌增加造成空腹状态下胃液增多，在站立位可见胃内液面，为空腹潴留。

（二）肝胆胰脾病变的影像表现

1．肝脏病变 腹部实质性脏器及后腹膜病变的检查，CT应是首选的检查方法。 （1）CT：①病变密度：相对于正常肝组织密度而言，肝脏病变可表现为低密度、等密度、高密度及混杂密度影。一个病灶内兼有两种或两种以上的密度者，则为混杂密度病变。多数良、恶性肿瘤及肝脓肿为低密度灶，其CT值在水与正常肝之间。肝内高密度灶可见于血肿与钙化。②病变形态：肝内病变多呈圆形或类圆形，恶性肿瘤边缘不清，良性肿瘤、肝脓肿等边界光滑。③病灶大小：CT可发现直径0.5cm以上的病灶。④病灶数目：肝转移瘤常为多发病灶。原发于肝的良、恶性肿瘤及肝脓肿既可单发也可多发。增强扫描：病灶可表现为不强化、环状强化及不同程度的病灶实质强化。囊性病变不强化。脓肿壁呈环状强化，脓腔不强化。肝肿瘤呈不同程度的强化，且肿瘤性质不同其强化的高峰时期也不同。

（2）MRI：①病变形态：肝内良性肿瘤多呈圆形或椭圆形，边界光滑；恶性肿瘤形态多不规则，边界不清。②病灶信号强度：肝内病变信号强度高于、等于或低于正常肝实质信号，

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分别称为高信号、等信号或低信号病变。如果信号不均，则称为混杂信号病变。大多数肝内病变在T1WI上呈低信号，T2WI上为高信号，但不同性质的病变，信号强度存在差异。③病灶大小及数目：MRI可发现肝内直径为0.5cm以上的病灶。

2．胆囊病变

（1）CT：①形态及大小异常：胆管结石或肿瘤可致梗阻近端的胆管扩张，肝内胆管扩张表现为肝内增宽、迂曲的条状或树枝状低密度影，从肝门向肝的外周延伸。胆总管直径超过1cm为胆总管扩张。胆囊增大可为胆总管下端结石或肿瘤、胆囊扩张所致。②密度异常：胆囊、胆管结石表现为相应部位的高密度影，呈类圆形，边界清楚。软组织密度影可见于胆囊息肉、胆囊癌、胆道癌及泥沙状结石。

（2）MRI：胆道异常表现主要包括大小、形态、数目异常和信号强度异常。胆系的梗阻性病变可使胆囊体积明显增大以及肝内外胆管扩张。

3．胰腺病变

（1）CT：①形态轮廓异常：急性水肿型胰腺炎胰腺弥漫性肿大，边缘模糊；慢性胰腺炎由于纤维增生，胰腺萎缩变细；胰腺肿瘤表现为胰腺局部性隆起，肿瘤较小者胰腺形态可正常。②密度异常：胰内低密度灶可见于水肿明显或坏死性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺肿瘤；高密度灶可见于慢性胰腺炎的钙化灶、胰内出血灶；胰岛细胞瘤、部分胰腺癌平扫时可表现为等密度病变。

（2）MRI：胰腺异常主要包括大小、形态、边界及信号强度改变，胰腺肿瘤性病变可使胰腺体积增大，形态失常，边界不光整。胰腺囊性病变呈长T1低信号和T2高信号改变。

4．脾脏病变

（1）CT：①脾肿大：正常脾前后径平均为10cm、宽为6cm、上下径为15cm，超过此径线为脾脏增大。②密度异常：低密度病灶见于脾肿瘤、脓肿、囊肿、脾梗死与脾挫伤等。肿瘤多为稍低密度影，与正常脾密度差较小，平扫不易分辨。

（2）MRI：脾肿瘤多为单发，亦可多发，圆形或椭圆形，边缘清楚或不清楚，呈稍长T1和T2信号。囊性病变如脾囊肿多呈圆形长T1低信号和T2高信号。

四、常见消化系统疾病的影像诊断

目前对胃肠道疾病的诊断，X线检查仍是首选的影像检查技术。具有成像清晰的特点，可灵活利用多体位、多轴位和动态等观察方法，显示脏器的局部和全貌，并以此揭示观察胃肠道疾病的形态与功能性改变。另外，它还具有方法简便、经济的特点。因此，到目前为止，胃肠道影像学诊断中，X线是应用最广泛和最基本的方法。

（一）食管静脉曲张

食管静脉曲张（esophageal varices）是门静脉高压的重要表现，常见的原因是肝硬化。食管任何部位的静脉回流障碍，均可发生静脉曲张。

早期食管静脉曲张发生于食管下段，X线表现为粘膜皱襞稍增粗、增宽或略有迂曲，有时因皱襞显示不连续而如虚线状。晚期病情发展到典型阶段，X线表现为食管中下段的粘膜皱襞明显增宽、迂曲，呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁边缘呈锯齿状。

（二）食管癌

食管癌（oesophagus carcinoma）好发于40~70岁男性，主要症状为进行性吞咽困难。病理形态可分为3型。①浸润癌型：管壁呈环状增厚、管腔狭窄。②增生型：肿瘤向腔内生长，

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形成肿块。③溃疡型：肿块形成一个局限性大溃疡，深达肌层。以上各型可混合出现。

X线表现：①粘膜皱襞改变：由于癌瘤破坏粘膜层，使正常皱襞消失、中断、破坏，形成表面杂乱不规则影像。②管腔狭窄：在浸润癌，肿瘤表现为环状狭窄，狭窄范围较局限。管腔狭窄也见于各型食管癌进展期，范围较大，轮廓不清楚，不对称，管壁僵硬。③腔内充盈缺损：癌瘤向腔内突出，形成不规则、大小不等的充盈缺损，此为增生型癌主要表现。也常造成管腔狭窄。在溃疡型癌，可见一个较大的、轮廓不规则的长形龛影，其长径与食管的纵轴一致，周围有不规则的充盈缺损即透明带围绕（照片24-7）。向食管壁内或食管外生长的肿瘤可形成纵隔内肿块。食管癌可并发食管-气管漏，检查时可见钡剂流入气管内。此外，还可发生转移、肺部感染及纵隔转移。

（三）消化性溃疡

胃与十二指肠溃疡是常见疾病，好发于20~50岁。胃溃疡从粘膜开始并侵及粘膜下层，常深达肌层（照片24-8）。溃疡口部周围呈炎性水肿。慢性溃疡如深达浆膜时，称穿透性溃疡。如浆膜层被穿破且穿入腹腔为急性穿孔。后壁溃疡易慢性穿孔，与网膜、胰等粘连甚至穿入其中。溃疡周围具有坚实的纤维结缔组织增生者，称为胼胝性溃疡。溃疡愈合后，常有不同程度的瘢痕形成，严重者可使胃和十二指肠变形或狭窄。

1．胃溃疡（gastric ulcer） 直接征象是龛影，多见于胃小弯，其切线位呈乳头状，边缘光滑整齐，密度均匀。龛影口部常有一圈粘膜水肿所造成的透明带。

胃溃疡引起的功能性改变包括：①痉挛性改变：表现为胃壁上的凹陷（又称切迹），小弯龛影在大弯的相对处出现深的痉挛切迹。胃窦痉挛和幽门痉挛也很常见；②分泌增加：使钡剂不易附着于胃壁，液体多时在胃内形成液面；③胃蠕动增强或减弱：张力增高或减低，排空加速或减慢。溃疡好转和愈合时，功能性改变也常随之减轻或消失。胃溃疡引起的瘢痕性改变可造成胃的变形和狭窄。

2．十二指肠溃疡（duodenal ulcer） 绝大部分发生在球部，占90%以上。球部腔小壁薄，溃疡易造成球部变形，X线检查易于发现（照片24-9）。球部溃疡常较胃溃疡小，直径多在4~12mm，大都在后壁和前壁，因此该龛影轴位像上近似火山口（crater）状，表现为类圆形或米粒状密度增高影，其边缘大都光滑整齐，周围常有一圈透明带，或有放射状粘膜纠集。球部变形主要是由于瘢痕收缩、粘膜水肿和痉挛所致。

球部溃疡还可出现一些间接征象：①激惹征：表现为钡剂到达球部后不易停留，迅速排出；②幽门痉挛，开放延迟；③胃分泌增多和胃张力及蠕动方面的改变，也常伴有胃炎的一些表现如胃粘膜皱襞的粗乱、迂曲等；④球部有固定压痛。

（四）胃癌

胃癌（gastric carcinoma）是胃肠道最常见的肿瘤，好发于40~60岁。可发生在胃的任何部位，但以胃窦、小弯和贲门区常见（照片24-10）。按胃癌的大体形态将胃癌分为3型：①蕈伞型（息肉型、肿块型、增生型）：癌瘤可向胃腔内生长，表面大多高低不平，如菜花状，常有糜烂，与周围有明确的分界。②浸润型（硬癌）：癌瘤沿胃壁浸润生长，常侵犯胃壁各层，使胃壁增厚、僵硬，弹性消失。粘膜表面平坦而粗糙，与正常区分界不清，病变可只侵犯胃的一部，但也可侵及胃的全部。③溃疡型：癌瘤常深达肌层，形成大而浅的盘状溃疡，其边缘有一圈堤状隆起，称环堤。溃疡型癌又称恶性溃疡（与良性胃溃疡鉴别见表24-3）。

1．X线表现 ①充盈缺损：形状不规则，多见于蕈伞型癌；②胃腔狭窄，胃壁僵硬：主

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要由浸润型癌引起，全胃受累时形成“革袋状胃”；也可见于蕈伞型癌。③龛影：多见于溃疡型癌，龛影形状不规则，位于胃轮廓之内；龛影周围绕以宽窄不等的透明带，即环堤。④粘膜皱襞破坏、消失或中断：粘膜下肿瘤浸润常使皱襞异常粗大、僵直。⑤癌瘤区蠕动消失。

2．CT检查 CT检查的重要价值还在于直接观察肿瘤侵犯胃壁、周围浸润及远处转移的情况。如果胃周围脂肪线消失提示肿瘤已突破胃壁。

表24-3 胃良性溃疡与恶性溃疡X线鉴别诊断

良性溃疡 恶性溃疡

龛影形状 圆形或椭圆形，边缘光滑整齐 不规则，扁平，有多个尖角 龛影位置 突出于胃轮廓外 位于胃轮廓之内

龛影周围 粘膜水肿的表现如粘膜线、项圈征、狭 指压迹样充盈缺损，有不规则 和口部 颈征等，粘膜皱襞向龛影集中直达龛口 环堤，皱襞中断、破坏 附近胃壁 柔软，有蠕动波 僵硬，峭直，蠕动消失



表24-4 胃窦癌与胃窦炎的X线鉴别诊断 胃窦癌 胃窦炎

粘膜皱襞 破坏消失 存在，常肥大、迂曲、粗乱 轮廓 不齐、陡峭 比较整齐或如波浪形 胃壁柔韧度 僵硬不变 柔软可变化 蠕动 消失 存在 病变区与正常区的分界 截然、清楚 无明确分界 肿块 大多有 没有



（五）溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）是一种原因不明的结肠慢性炎症，好发于青壮年。病变早期粘膜充血、水肿，而后形成多发小脓肿，溃破后形成小溃疡，可融合成较大溃疡。病变后期出现肠壁纤维化，管腔狭窄、管壁增厚、缩短和变硬，粘膜上形成多数假息肉，为肉芽组织。病变好发于远侧结肠，90%侵及直肠，逐步侵犯全部结肠，甚至侵犯末端回肠。主要症状为发作与缓解交替出现的腹泻、排脓血便伴有腹痛。

钡剂灌肠检查在充盈像上见病变肠管痉挛，向心性狭窄，钡剂通过狭窄段后，迅速充盈整个结肠，病变肠管结肠袋变浅、消失，肠管边缘光滑或见多数毛刺状突出的小龛影。粘膜皱襞多紊乱，粗细不一，其中可见溃疡龛影。慢性晚期病例X线表现为肠管从下向上呈连续性的向心性狭窄，边缘僵直，同时肠管明显缩短，肠腔舒张或收缩受限，形如硬管状。

（六）结肠癌

结肠癌（colon cancer）好发于直肠和乙状结肠。可分3型：①增生型：肿瘤向腔内生长，呈菜花状，表面可有浅溃疡。肿瘤基本部宽，肠壁增厚；②浸润型：癌瘤主要沿肠壁浸润，使肠壁增厚，病变常绕肠壁环形生长，使肠腔呈环形狭窄；③溃疡型：肿瘤主要表现为深而不规则的溃疡。临床表现为腹部肿块、便血和腹泻，或有顽固性便秘，也可有脓血便和粘液样便。直肠癌主要表现为便血、粪便变细和里急后重感。

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结肠气钡双重对比造影表现如下：①肠腔内可见肿块：轮廓不规则，粘膜皱襞消失。病变多发生在肠壁的一侧，该处肠壁僵硬平直、结肠袋消失。②肠管狭窄：常累及一小段肠管，可偏于一侧或形成环状狭窄，轮廓可以光滑整齐或不规则。肠壁僵直，粘膜破坏消失，病变界限清楚，此型肿瘤易造成梗阻，甚至钡剂止于肿瘤的下界，完全不能通过。狭窄区可扪到肿块。③较大的龛影：形状多不规则，边缘多不整齐，具有一些尖角，龛影周围常有不同程度的充盈缺损和狭窄，肠壁僵硬，结肠袋消失，粘膜皱襞破坏（照片24-11）。

（七）胃肠道穿孔

胃肠道穿孔（perforation of gastrointestinal tract）是胃肠道溃疡、癌肿、炎症等疾病的严重并发症，尤以胃及十二指肠溃疡穿孔最为常见。突发性剧烈腹痛为临床典型症状。

X线表现：到目前为止，腹部透视及腹部平片仍是诊断胃肠道穿孔的最简单、最有效的方法。主要X线征象为膈下游离气体，表现为双侧膈下线条状或新月状透光影，边界清楚，其上缘为光滑整齐的膈肌，下缘分别为肝、脾上缘。大量气腹时可见双膈位置升高，内脏下移，有时衬托出肝、脾、胃等脏器的外形轮廓。有时十二指肠后壁穿孔，气体可进入小网膜囊内及右侧肝下间隙内。在仰卧位平片上表现为右上腹肝、胃之间或右肾上方可见椭圆形或三角形透亮影，位置比较固定（照片24-12）。

（八）肠梗阻

肠腔部分性或完全性闭塞或因整个胃肠道动力丧失，而造成肠内容物通过障碍，称为肠梗阻（intestinal obstruction）。前者称机械性肠梗阻，后者称麻痹性肠梗阻。机械性肠梗阻根据部位又可分为小肠梗阻和结肠梗阻。X线检查可以确定有无肠梗阻存在，并进一步推测梗阻的程度和部位。X线检查方法有透视、摄片，有时可作钡剂灌肠检查。引起机械性肠梗阻的主要原因有肠道肿瘤、肠壁纤维组织增生和瘢痕性收缩所致的肠腔狭窄、肠扭转、肠套叠、肠外肿块压迫等。麻痹性肠梗阻则多见于急性腹膜炎和手术后肠麻痹。

典型X线表现为梗阻上段肠管扩张、积气、积液。立位或侧卧位水平位摄片，可见肠管扩张，肠内有多数含气液平面，长短不一，高低不等，如阶梯状；仰卧位可见膨胀充气、盘曲排列的肠管。阻塞以下的肠管闭合，无气或仅有少量气体。如梗阻不完全亦称为不完全性梗阻（照片24-13），则阻塞上段的肠管扩张较轻，阻塞下段的肠管可有少量的积气和积液。现分述机械性与麻痹性肠梗阻的X线表现。

1．机械性肠梗阻（mechanical intestinal obstruction） 发病3~4小时开始，在梗阻上段的肠管内出现积气和积液，肠腔随即扩张，根据含有气体和液体的扩张肠曲的形态及分布位置，可估计肠梗阻的部位。如胀气肠曲排列呈弹簧状或鱼肋骨样皱襞影者，为空肠段；如胀气肠曲呈平滑而无皱襞纹为回肠段；结肠充气扩张时，肠襞边缘有间隔较宽呈袋形的半环形切迹，以及不贯穿肠腔的短条状皱纹。

2．麻痹性肠梗阻（paralytic intestinal obstruction） 由于整个胃肠道动力丧失，在卧位腹部平片上，可见大肠和小肠呈普遍性轻度至中度扩张，胃也常有充气扩张。在立位平片上，也可见多数含气液面，但较机械性肠梗阻液面短而少。

（九）胆囊炎、胆石症

急性胆囊炎（acute cholecystitis）是由结石梗阻、细菌感染、胰液返流等原因引起，病理表现为胆囊粘膜水肿、胆囊增大、囊壁增厚等，严重者可出现并发症。慢性胆囊炎（chronic cholecystitis）可为急性胆囊炎的延续，也可为原发的慢性炎症，常合并胆囊结石。病理改变

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为纤维组织增生和慢性炎细胞浸润，使囊壁增厚、肌肉组织萎缩，胆囊收缩功能减退。

1．X线表现

（1）急性胆囊炎：急性胆囊炎的诊断多根据病史、临床症状、体征和实验室检查即可作出。X线检查对诊断急性胆囊炎帮助不大，但不透X线的结石可被发现。

（2）慢性胆囊炎：是临床上常见的胆囊疾病，常与胆结石同时存在。慢性胆囊炎的主要病理表现为胆囊增厚和瘢痕收缩，胆囊功能发生障碍。胆囊造影检查时见胆囊显影淡或不显影。服脂肪餐后复查，胆囊收缩不明显、排空时间缓慢。

（3）胆石症（gallbladder stone）：胆石可位于胆囊或胆管内。胆石由胆固醇、胆色素和钙盐等不同的组合和比例构成。含钙盐的结石可在腹部平片上显示出来，称为阳性结石。结石大小不一，可自沙粒样至鸡卵大小，可单发或多发。阴性结石可在造影检查时于胆囊或胆管显影情况下显示出来，呈透亮的阴影。

2．CT表现

（1）胆囊炎：CT表现为胆囊增大，胆囊壁增厚。胆囊萎缩则胆囊变小，胆囊壁增厚。如胆囊壁钙化更有助于诊断。

（2）胆石症：胆囊阳性结石即使含钙量较少也可为CT所显示，表现为高密度影。胆固醇结石CT不能显示。

第五节 泌尿系统

一、泌尿系统的影像检查方法 （一）X线检查

1．普通检查 腹部平片是泌尿系统常用的检查方法。常规摄片取仰卧、前后位片。 2．造影检查 可分为排泄性尿路造影和逆行性尿路造影。

（1）排泄性尿路造影（excretory urography）：又称静脉肾盂造影（intravenous pyelography，IVP）。应用依据是有机碘化物的水溶液如泛影葡胺或碘苯六醇于静脉注射后，几乎全部由肾小球滤出而排入肾盏和肾盂内，如此不但能显示肾盏、肾盂、输尿管及膀胱的内腔，且可大致了解双肾的排泄功能。具体检查方法是：①检查前准备：病人无对比剂应用禁忌证，碘过敏试验无副反应，清洁肠道并限制饮水；②取仰卧位检查，先摄取腹部平片；③下腹部应用压迫带，暂时阻断输尿管后，于静脉内注入对比剂60%泛影葡胺等，成人剂量为20ml；④注药后1~2分钟、15分钟和30分钟分别摄取双侧肾区片。如肾盏、肾盂显影良好则除去压迫带并稍候摄取全腹片，此时输尿管和膀胱亦显影。若其后行排尿动作并摄片，则尿道也显影。 （2）逆行性尿路造影（retrograde urography）：包括逆行性肾盂造影、逆行性膀胱造影和逆行性尿道造影。逆行性肾盂造影是在行膀胱镜检查时，将导管插入输尿管内，于透视下缓慢注入对比剂，以使肾盂、肾盏显影，此法常用于排泄性尿路造影显影不佳者。逆行性膀胱和尿道造影则是分别将导管插入膀胱内或将注射器抵住尿道口，并注入对比剂，以使膀胱或尿道显影，其清晰度要优于排泄性尿路造影。

（二）CT检查

1．平扫检查 肾与输尿管CT检查无需特殊准备；膀胱检查需在检查前1~2小时分次口服1%~2%泛影葡胺800ml，以利识别盆腔内肠管，检查还需在膀胱充盈状态下进行。层厚通常为10mm，偶用以显示小病灶。

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2．增强扫描 肾与输尿管应常规行增强检查，方法是于静脉内快速团注60%泛影葡胺或相同碘含量的非离子型对比剂60~100ml。注毕后行双肾区扫描，可显示肾实质强化；5~10分钟后，再次行双肾区及输尿管区扫描，以观察肾盂和输尿管充盈情况，如用螺旋CT扫描，还可行肾实质增强双期扫描，即注入对比剂后1分钟内和2分钟时分别扫描双肾区，可观察肾皮质、髓质强化程度随时间所发生的变化。膀胱增强检查的方法是静脉注入对比剂后即行扫描，并于注药后30~60分钟再次扫描。

（三）MRI检查

1．平扫检查 泌尿系统MRI检查常规用SE序列，行横断面T1WI和T2WI检查，必要时辅以冠状或矢状面T1WI检查。层厚通常为10mm。一般用体部表面线圈；检查膀胱时可联合应用相控阵表面线圈与直肠腔内表面线圈，有利于膀胱结构分辨。

2．增强检查 顺磁性对比剂Gd-DTPA如同含碘的尿路对比剂，也由肾小球滤过。方法是静脉内快速注入Gd-DTPA，可用于泌尿系统，即行T1WI检查或T1WI并脂肪抑制技术检查。

二、正常泌尿系统的影像学表现 （一）X线表现

1．腹部平片 于脊柱两侧常可观察到双肾轮廓。正常肾影边缘光滑，密度均匀。其内缘中部略凹，为肾门所在。肾影长约12~13cm，宽约5~6cm，位于第12胸椎至第3腰椎之间，一般右肾略低于左肾。侧位片上，肾影与腰椎重叠，肾上极较下极略偏后。正常输尿管不能显示，膀胱一般也不易成影。

2．造影检查

（1）排泄性尿路造影：注入对比剂后1~2分钟，肾实质显影；2~3分钟后肾盏和肾盂开始显影，15~30分钟显影最浓；解除腹部压迫带后，输尿管和膀胱显影；行排尿动作，尿道显影。

1）肾脏：肾实质显影密度均匀，两侧肾显影一致。

2）肾盏和肾盂：肾盏包括小盏和大盏。肾小盏分体部和穹隆部：①体部又称漏斗部，是与肾大盏相连的短管；②穹隆部为管的远端，其顶端由于肾乳头突入而形成杯口状凹陷，杯口两侧缘的尖锐部分是小盏穹隆。

肾大盏边缘光整，呈长管状，可分为3部分：①顶端或尖部，与数个肾小盏相连；②峡部或颈部，为长管状部分；③基底部，为与肾盂相连处。

3）输尿管：输尿管管腔充盈对比剂后显影，全长约25~30cm。可分为3段即腹段、盆段和壁内段。输尿管有3个生理性狭窄区，即与肾盂连接处、越过骨盆缘即与髂血管相交处和进入膀胱处。正常输尿管边缘光整，具有柔和感，可有折曲，宽度约为3~7mm。

4）膀胱：造影所显示的是膀胱腔，其大小、形态取决于充盈程度及相邻结构对膀胱的推压，膀胱正常容量为350~500ml。前后位观察，充盈较满的膀胱呈类圆或横置的椭圆形，位于耻骨联合上方。边缘光滑整齐，其顶部可以略凹，系子宫或乙状结肠压迫所致。

5）尿道：男性尿道分前、后两部，前尿道较宽，自外而内分舟状窝、海绵体部（为最长部分）与球部（为尿道最宽部），长13~17cm。后尿道较窄，自外而内分为膜部和前列腺部，长3~4cm。膜部有外括约肌围绕，为后尿道最窄部。逆行法造影时，因括约肌收缩，后尿道常充盈不良，表现为细状影，勿误诊为狭窄。女性尿道短而直，长约3~5cm。

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（2）逆行性尿路造影：与排泄性尿路造影不同，逆行性尿路造影不能显示肾实质，而肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道的显示情况基本相同，但仍有差异，分析时需注意。

（二）CT表现

1．平扫检查 在肾周低密度脂肪组织的对比下，肾表现为圆形或椭圆形软组织密度影，边缘光滑、锐利。肾实质密度是均一的，不能分辨皮、髓质。自肾盂向下连续层面追踪，多可确定位于腰大肌前缘处的腹段输尿管，呈点状软组织影，而盆段输尿管难以识别。

2．增强扫描 肾的强化表现取决于对比剂用量、注射速度及扫描时间。常规剂量团注法增强检查早期（相当于注药后1分钟内），肾血管和肾皮质明显强化，而髓质仍维持较低密度；注药后约2分钟进行扫描，髓质强化程度类似或略高于皮质，肾盂、肾盏开始强化；5~10分钟检查，肾实质强化程度减低，肾盏、肾盂和输尿管发生明显变化。

（三）MRI表现

SE序列检查在T1WI像上，由于皮质、髓质含水量不同，致皮质信号高于髓质，T1WI脂肪抑制像上，这种差异更为显著。T2WI像上，皮、髓质难以分辨，均呈较高信号。肾窦脂肪组织在T1WI和T2WI上分别呈高信号或中等信号。肾动脉和静脉由于流空效应表现为低信号影。Gd-DTPA增强检查，肾实质强化形式取决于检查时间和成像速度，类似CT增强检查。

三、常见泌尿系统疾病的影像诊断 （一）泌尿系结石

临床表现为向下腹部和会阴部的牵涉性疼痛及血尿。结石梗阻还可造成肾盏、肾盂、输尿管扩张积水。由于结石成分不同，致使其密度及含钙量也不同，约90%结石可由X线平片显示，称为阳性结石；少数结石如尿酸盐结石难在平片显影，故称阴性结石。

1．肾结石（renal calculus） 平片检查，肾结石可为单侧或双侧性，位于肾窦部位，表现为圆形、卵圆形、桑椹状或鹿角状高密度影，可均匀一致，也可浓淡不均或分居。桑椹、鹿角状和分层均为结石典型表现。侧位片上，肾结石与脊柱影重叠，以此与胆囊结石、淋巴结钙化及腹内容物鉴别。CT检查能确切发现位于肾盏和肾盂内的高密度结石。

2．输尿管结石（ureteral calculus） 多为肾结石脱入所致，易停留在生理性狭窄处。X线平片和平扫CT检查均表现为输尿管走行区内约米粒大小的致密影，CT还可发现结石上方的输尿管和肾盂扩张。

3．膀胱结石（calculus of urinary bladder） X线检查膀胱结石多为阳性结石，表现为耻骨联合上方圆形或椭圆形致密影，大小自数毫米直至10cm以上，边缘光滑或毛糙，密度均匀、不均或分层。可随体位而改变位置。CT检查结石为膀胱腔内致密影，即使阴性结石，密度也显著高于其他病变。MRI检查，结石在T1WI和T2WI上呈很低的信号。

（二）泌尿系统结核

1．肾结核（renal tuberculosis） 多为继发性。肾结核初期为皮质感染，其后蔓延至髓质，形成干酪化坏死灶。肾乳头受累发生溃疡，继而造成肾盏和肾盂破坏。病变向下蔓延则引起输尿管结核，致管壁增厚、僵直和管腔狭窄、闭塞。肾结核干酪化病灶可发生钙化，甚至全肾钙化，称为肾自截。

（1）X线表现：平片可无异常发现，有时显示肾区内云絮状钙化，甚至全肾钙化。尿路造影检查，早期病变局限在肾实质内，可表现正常，当肾实质空洞与小盏相通时，显示小盏外侧有一团对比剂与之相连，肾盏、肾盂受侵而边缘不整呈虫蚀状改变。病变进展，造成肾

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盏、肾盂广泛破坏或形成肾盂积脓时，排泄性尿路造影常不显影，逆行性尿路造影显示肾盂、肾盏共同形成一扩大而不规则的空腔。

（2）CT表现：依病变发展阶段而异。早期显示肾实质内低密度，边缘不整，增强检查可有对比剂进入，代表肾实质内结核性空洞，然而肾盂、肾盏的早期破坏难以显示。病变进展，可见部分肾盏乃至全部肾盏、肾盂扩张，呈多个囊状低密度灶，CT值略高于水。肾结核钙化时，呈点状或不规则高密度影，乃至肾大部分钙化。

（3）MRI表现：肾实质的脓肿或空洞及扩张的肾盏、肾盂均呈长T1低信号和长T1高信号灶，MR尿路造影也可清楚显示这些改变。

2．输尿管结核（ureteral tuberculosis）

（1）X线表现：平片检查多无价值，偶可发现输尿管钙化。尿路造影：早期，输尿管全程扩张和管壁轻微不整；病变进展，管壁蠕动消失，出现多发狭窄与扩张相间而呈串珠状。

（2）CT表现：早期仅显示输尿管轻度扩张，后期则显示输尿管壁增厚并管腔多发狭窄与扩张。

（3）MRI表现：输尿管僵硬、不规则，呈多发相间的狭窄与扩张，犹如尿路造影所见。 3．膀胱结核（tuberculosis of urinary bladder） 通常由肾、输尿管结核蔓延所致。初期膀胱粘膜充血、水肿，进而形成溃疡和（或）肉芽肿，开始位于输尿管口处，其后延伸至三角区乃至全部膀胱。晚期膀胱肌层广泛受累、壁增厚并发生膀胱挛缩。

（1）X线表现：尿路造影早期可显示输尿管口部膀胱壁不规则及变形，若病变累及全部粘膜时则整个膀胱内缘不规整；晚期发生膀胱挛缩，体积变小，边缘呈锯齿状改变。

（2）CT、MRI表现：均可发现膀胱壁内缘不规则，水肿或肉芽组织造成的膀胱壁增厚和膀胱腔缩小。

（三）慢性肾盂肾炎

肾盂肾炎主要见于女性，是由于下尿路感染逆行累及肾脏所致，依病程和病理变化不同而分为急性和慢性肾盂肾炎。慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis）为尿路长期反复感染所致，尿中有白细胞管型，菌落计数在10/ml以上，肾功能检查显示受损。病理特点为肾脏不规则瘢痕形成，而于表面形成多发深浅不同的凹陷，严重者双侧肾脏萎缩。

1．X线表现 平片示肾影变小、表面呈波浪状，多累及双肾，但程度可不同。尿路造影同样可显示平片所见，并且由于实质内瘢痕形成，致肾小盏变形而成为杵状。严重者肾盂肾盏广泛变形并扩张。

2．CT、MRI表现 可见肾体积变小、肾实质变薄，肾表面有多发深浅不等切迹；若行增强检查，强化的肾盏外缘可及达肾边缘处。

（四）肾癌

肾癌（renal carcinoma）即肾细胞癌，是最多见的肾恶性肿瘤。肾癌发病年龄多在40岁以上，男性较女性多见。病理上，肿瘤来源于肾小管上皮细胞，易发生在肾的上极或下极，呈实质性不规则肿块，肿块内常有出血和坏死。坏死区较大时，可呈囊性表现。肿瘤与邻近肾实质分界部分清楚、部分不清，周边可有假性包膜。5%~10%的肾癌含有钙化。肿瘤晚期发生转移，包括局部侵犯、淋巴结转移和血行转移。肾癌的典型临床表现是无痛性血尿和腹部肿块。

1．X线表现 平片上较大肾癌可致肾轮廓局限性外突，偶可发现肿瘤钙化，呈细点状或

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弧线状致密影。尿路造影检查，由于肿瘤的压迫、包绕，可使肾盏伸长、狭窄和受压变形；也可使肾盏封闭或扩张；若肿瘤较大而影响多个肾盏，可使各肾盏聚集或分离；由于肿瘤侵蚀，可使肾边缘不整或出现充盈缺损；肿瘤邻近肾盂时，也可造成肾盂受压、变形、破坏及充盈缺损。

2．CT表现 平扫时肾癌表现为肾实质肿块，呈类圆形或分叶状，大的肿瘤明显突向肾外，肿块密度不均。增强检查早期，肿瘤多有明显不均一强化，其后由于周围肾实质强化而呈相对低密度的不均一肿块。肿瘤向外侵犯致肾周脂肪密度增高、消失和肾筋膜增厚；肾静脉和下腔静脉发生瘤栓时，管径增粗，内有充盈缺损或不再发生强化。

3．MRI表现 表现类似CT检查所见。MRI检查的重要价值在于确定肾静脉和下腔静脉内有无瘤栓及其范围，发生瘤栓时，血管内流空信号消失。

（五）多囊肾

多囊肾即肾的多囊性病变（polycystic kidney disease），系遗传性病变，成人型多囊肾表现双肾有多发大小不等囊肿，早期囊肿间仍有正常肾实质，晚期全部肾实质几乎完全为大小不等的囊肿所替代，囊内容为尿及浆液，可有出血。约1/2病例合并多囊肝。

1．X线表现 平片可示双肾影呈分叶状增大。尿路造影可见双侧肾盏肾盂移位、拉长、变形和分离，呈“蜘蛛足”样改变。

2．CT表现 双肾布满多发大小不等圆形或卵圆形水样低密度病变，增强检查病变无强化。肾的形态早期正常，随病变进展，囊肿增大且数目增多，肾的体积增大，边缘呈分叶状。部分囊肿内可有急性出血而呈高密度。

（六）膀胱肿瘤

膀胱肿瘤有多种组织类型，其中以上皮性肿瘤最为常见，约占90%，且绝大多数为恶性，即膀胱癌。非上皮性肿瘤少见，有平滑肌瘤、嗜铬细胞瘤、淋巴瘤等。

1．膀胱癌（carcinoma of urinary bladder） 多为移行细胞癌，少数为鳞状细胞癌和腺癌。好发于40岁以上男性。病理上，移行细胞癌常呈乳头状生长，故称乳头状癌，起自膀胱粘膜，突向腔内，并常侵犯肌层；鳞状细胞癌、腺癌及部分移行细胞癌呈浸润性生长，造成局部膀胱壁增厚。肿瘤易发生在膀胱三角及两侧壁，表面可有溃疡，少数肿瘤尚可有钙化。肿瘤晚期常侵犯膀胱周围组织和器官，并可发生局部淋巴结和（或）远隔性转移。

（1）X线表现：平片诊断价值不大。膀胱造影检查，表现为自膀胱壁突向腔内的结节状或菜花状充盈缺损，表面凹凸不平；浸润性生长则显示局部膀胱壁僵硬。

（2）CT表现：平扫可见由膀胱壁突向腔内的结节、分叶或菜花状软组织密度肿块，大小不等，表面可有点状钙化，常位于膀胱侧壁和三角区。部分肿瘤仅见局部膀胱壁不规则增厚。增强检查，早期肿块有强化，延迟扫描呈腔内低密度充盈缺损。

（3）MRI表现：膀胱癌的形态学表现与CT检查相仿，即自膀胱壁突向腔内的肿块和（或）膀胱壁的不规则增厚。在T1WI上，肿瘤与膀胱壁呈等信号，而在T2WI上则呈高信号。

2．膀胱非上皮肿瘤（non-epithelial neoplasms of urinary bladder） 少见，其中良性者可为平滑肌瘤、嗜铬细胞瘤等，恶性者包括平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、淋巴瘤和转移癌等。

（1）X线表现：平片诊断受限制。

（2）CT、MRI表现：平滑肌瘤在T1WI和T2WI上均呈低信号；横纹肌肉瘤常表现为膀胱三角区较大肿瘤；嗜铬细胞瘤在T2WI上呈明显高信号。

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（七）尿路梗阻与肾盂积水

1．X线表现 尿路造影轻度肾盂积水时见肾小盏杯口变平，穹隆部变为圆钝。肾盏逐渐变短而粗，成杵状。肾盂略扩大，排空能力减弱。肾盂积水逐渐发展时，上述改变更为明显，肾小盏顶端变为圆形，形状更为粗短，肾盂下缘由凹面变为隆凸。肾功能低下，显影延迟，密度减低。严重肾盂积水时肾盂成一大囊，密度极低甚至完全不显影。

2．CT、MRI表现 可显示梗阻造成的上方尿路扩张积水，结石则表现为梗阻端处的极低信号影。

第六节 骨关节系统

骨、关节和软组织的疾病多而复杂，除创伤、炎症、肿瘤外，营养代谢和内分泌疾病、某些先天性及遗传性疾病、地方病和职业病等，都可有相应的骨、关节或软组织改变。影像诊断的各种成像手段都能在不同程度上反映上述疾病的病理变化。由于检查方法简便、费用较低，目前X线平片仍是骨、关节和软组织疾病的首选检查方法。CT密度分辨率高、无影像的重叠，在显示解剖关系较复杂部位的结构、骨病变和软组织病变方面，较X线更具优势。

一、骨关节的影像检查方法 （一）X线检查

骨骼含有大量钙盐，密度高，同周围的软组织有鲜明的对比。X线检查不仅能显示病变的范围和程度，而且还有可能作出定性诊断。但不少骨关节疾病，X线表现比病理改变和临床表现出现晚，因此，初次检查结果阴性，不能排除早期病变的存在。例如炎症的早期和肿瘤仅在骨髓内浸润就可能无重要发现，应根据临床拟诊，依不同疾病的发展规律，定期复查或进一步作CT、MRI检查，才可能发现病变。也有时初次X线检查能发现病变而不能确诊，经过复查后才能作出定性诊断。还须指出，不少骨关节疾病缺乏典型或特殊的X线表现，需结合临床资料，如发病缓急、症状轻重和体征特点等，才能明确诊断。

1．X线平片 摄片要注意以下几点：

（1）任何部位，包括四肢长骨、关节和脊柱都要用正、侧两个摄影位置。某些部位还要用斜位、切线位和轴位等。

（2）应当包括周围软组织。四肢长骨摄片都要包括邻近的一个关节。在行脊柱摄影时，例如摄照腰椎应包括下部胸椎，以便计数。

（3）两侧对称的骨关节，病变在一侧而症状与体征较轻，或X线片上一侧有改变，但不够明显，应在同一技术条件下摄照对侧，以便对照。

2．血管造影 血管造影用于肢体动脉。主要用于血管疾病的诊断和良、恶性肿瘤的鉴别。

（二）CT检查

当临床和X线诊断有疑难时，可选用CT作出进一步检查。对软组织病变和骨骼解剖较复杂的部位如骨盆和脊柱，也可首选CT。

1．平扫 检查时尽量将病变部位及其对侧部分同时扫描，以便作两侧对照观察。一般行横断面扫描，根据病变的性质和范围决定层厚，一般为5mm或10mm。由于骨和软组织的CT值相差很大，一般对同一层图像需用较低的窗位和较窄的窗宽，来观察软组织，并用较高的窗位和较大窗宽来观察骨组织。

2．增强扫描 对于软组织病变和骨病变的软组织肿块，常须进行增强扫描以进一步了解

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病变是否强化、强化的程度和有无坏死等。增强扫描常对确定病变的范围和性质有较大帮助。脊柱的CT检查一般先在定位像上标定扫描层面和层面方向。椎间盘病变扫描层厚多用2~5mm。脊柱病变则多为5~10mm。疑有椎管受累时，可向硬膜囊内注射非离子型有机碘对比剂，再作CT扫描，即脊髓造影CT（CTM）。

（三）MRI检查

MRI也是检查骨和软组织疾病的重要手段，对各种正常软组织如脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨、骨髓等，病变如肿块、坏死、出血、水肿等都能很好显示。但是MRI对钙化和细小骨化的显示不如X线和CT。因此对多数骨和软组织病变的MRI诊断，应在平片基础上进行。正确评价和合理应用X线平片、CT和MRI，对诊断骨关节疾病是十分重要的。

二、正常骨关节系统影像学表现 （一）正常X线表现 1．骨的结构发育

（1）骨的结构：骨质按其结构分为密质骨和松质骨两种。长骨的骨皮质和扁骨的内外板为密质骨，主要由多数哈氏系统组成。哈氏系统包括哈氏管和以哈氏管为中心的多层环形同心板层骨。密质骨由于骨结构密实，X线片显影密度高而均匀。松质骨由多数骨小梁组成，骨小梁自骨皮质向骨髓腔延伸，相互连接形成海绵状，骨小梁间充以骨髓。松质骨X线显影密度低于密质骨，且可见多数骨小梁交叉排列。

（2）骨的发育：包括骨化与生长。在胚胎期即开始进行。骨化有两种形式，一种为膜化骨，包括颅盖诸骨和面骨。膜化骨是间充质细胞演变为成纤维细胞，形成结缔组织膜，在膜的一定部位开始化骨，成为骨化中心（ossification center），再逐步扩大，完成骨的发育。另一种为软骨内化骨，躯干及四肢骨和颅底骨与筛骨均属软骨内化骨。软骨内化骨是由间充质细胞演变为软骨，并由其中的成骨细胞的成骨活动而成骨，形成原始骨化中心。以后，还出现继发骨化中心。骨化中心不断扩大，最后全部骨化，而完成骨骼的发育（图24-41）。锁骨及下颌骨则兼有两种形式的骨化。骨骼的发育、发展主要是以成骨和破骨的形式进行的。



图24-41 长骨（胫骨）的发育生长

A：出生时继发骨化中心在近端骨骺软骨内出现；B：出生后4个月，继发骨化中心见于两端； C：幼年期，各组成部分都见生长,继发骨化中心增大；D：成年期，两端骨骺已同骨干完全结合。

1．骨皮质 2．骨骺软骨 3．营养管 4．先期钙化带 5．松质骨

6.骨髓腔 7．继发骨化中心 8．关节软盘骨

（3）影响骨发育的因素：骨组织的生长必须具备两个条件，即由成骨细胞的作用形成细胞外的有机质，骨细胞埋置于其中，形成骨样组织（osteoid tissue）。二是矿物盐在骨样组织上的沉积。与此同时，还由破骨细胞作用进行骨吸收，以此维持正常骨组织代谢的平衡。如果成骨细胞活动、矿物盐沉积和破骨细胞活动发生变化，都将影响骨骼发育。其中关系密切的有钙磷代谢、内分泌和维生素等。

2．长骨的X线表现

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（1）小儿骨骼：长骨是软骨雏型经骨化形成的，一般有3个以上的骨化中心，一个在骨干，另外的在两端。骨干者为原始或一次骨化中心，两端者为继发或两次骨化中心。原始骨化中心在胚胎第5周后在骨干中央发生，骨化迅速进行。出生时，长骨骨干已大部分骨化，只两端仍为软骨，即骺软骨（epiphysis cartilage）。因此，小儿长骨的主要特点是骺软骨，且未完全骨化，可分为骨干（diaphysis）、干骺端（metaphysis）、骺（epiphysis）和骺板（epiphyseal plate）等部分。

骨干：管状骨周围由密质骨构成，为骨皮质，含钙多。X线表现为密度均匀致密影，外缘清楚，在骨干中部最厚，越近两端越薄。骨干中央为骨髓腔，含造血组织和脂肪组织。X线表现为由骨干皮质包绕的无结构的半透明区。骨皮质外面和里面（除关节囊部分以外）均覆有骨膜，前者为骨外膜，后者为骨内膜。骨膜为软组织，X线上不能显影。

干骺端：为骨干两端的较粗大部分，由松质骨形成，骨小梁彼此交叉呈海绵状，周边为薄的骨皮质，顶端为一横行薄层致密影，为干骺端的临时钙化带，是骨骺板软骨干骺端末端软骨基质钙化，经软骨内成骨即为骨组织代替，形成骨小梁，经改建塑型变为干骺端松质骨结构。此临时钙化带随着软骨内成骨而不断向骨骺侧移动，骨即不断增长。骨干与干骺端之间无清楚分界线。

骺：为长骨未完成发育的一端。在胎儿及儿童时期多为软骨，即骺软骨，X线片上不显影。骺软骨有化骨功能。在骨化初期于骺软骨中出现一个或几个两次骨化中心。X线表现为小点状骨性致密影。骺软骨不断增大，其中的两次骨化中心也不断由于骨化而增大，形成松质骨，边缘由不规则变为光滑整齐。

骺板（骺盘）：当骺与干骺端不断骨化，二者之间的软骨逐渐变薄而呈板状时，则称为骺板。因为骺板是软骨，X线片上呈横行半透明线，位于骺与干骺端之间，称之为骺线（epiphyseal line）。骺板不断变薄，最后消失，即骺与骨干结合，完成骨的发育。X线表现为骺线消失。

（2）成人骨骼：成人骨骼的外形与小儿骨骼相似，但骨发育完全。骺与干骺端结合，骺线消失，只有骨干和由骨松质构成的骨端。骨端有一薄层壳状骨板为骨性关节面，表层光滑。其外方覆盖的一层软骨，即关节软骨，X线片上不能显示。成人长骨骨皮质较厚，密度高。骨端各部位所承受重力、肌肉张力以及功能活动不同，其骨小梁分布的比例和排列方向也不同，此外，靠近关节附近还常有光滑的子骨附于骨骼附近的肌腱中，位置与数目正常有所差异，以手及足部为多见。

3．脊柱正常X线表现 脊柱包括颈椎7个、胸椎12个、腰椎5个、骶椎5个和尾椎4个。颈、胸、腰椎各脊椎间均可活动，而骶椎与尾椎则分别连成骶骨和尾骨。除第1颈椎外，每个脊椎分椎体及椎弓两部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、横突和关节突组成。同侧上下两个关节突组成脊椎小关节，有关节软骨和关节囊。成人脊椎椎体呈短的圆柱状，上下面平直。椎弓由两个椎弓根和两侧椎弓板构成，椎弓板后方联合成棘突。在每侧椎弓都附有一个横突及上、下关节突。各个椎体与椎弓围成椎管，容纳脊髓。椎间盘居椎体之间，在椎体上下面附有一层纤维软骨板，椎间盘中心为髓核，周围为纤维环。颈、胸椎小关节侧位显示清楚，腰椎正位清楚。椎间盘的纤维软骨板、髓核及周围的纤维环系软组织密度，故呈宽度匀称的横行半透明影，称之为椎间隙（intervertebral space）。椎间孔居相邻椎弓、椎体、关节突及椎间盘之间，呈半透明影，颈椎斜位显示清楚，胸、腰椎侧位清楚（图24-42）。

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图24-42 正常人脊柱解剖图

4．关节的X线表现 四肢关节由两个或两个以上的骨端所组成。在每个骨端的关节面上覆盖一层软骨，称为关节软骨。X线不显影的两端关节软骨及介于其间真正微小的空隙，形成X线所见的关节间隙。因而关节间隙的宽度即可大致代表两端关节软骨的厚度。关节软骨的厚度在小关节一般约0.2~0.5mm，在大关节约2~4mm，关节周围为X线不能显示的关节囊所包围（图24-43）。



图24-43 四肢关节结构图解

（二）正常CT表现

1．躯干四肢骨骼 躯干四肢的CT检查一般作横断扫描。在以骨窗（bone window）显示的CT图像上，可以很好地观察骨皮质和骨小梁，前者表现为致密的线状或带状影而后者表现为细密的网状影。骨干的骨髓腔因骨髓内的脂肪成分而表现为低密度。在软组织窗（soft tissue window）上，中等密度的肌肉、肌腱和骺软骨在低密度脂肪组织衬托下也能清楚显示。脊椎的CT横断面像上，在经过椎体中部的层面上可见由椎体、椎弓根和椎弓板构成椎管骨环，环的两侧有横突，后方可见棘突，外侧方可见椎间孔和上下关节突。黄韧带为软组织密度，附着在椎弓板和关节突的内侧，厚约2~4mm。硬膜囊（dural sac）居椎管中央，呈软组织密度，其与椎管壁间有数量不等的脂肪组织。在椎间盘层面上，可见椎间盘影，其密度低于椎体，CT值为50~100HU。

2．关节 CT能很好的显示关节骨端和骨性关节面，后者表现为线样高密度影。关节软骨常不能显示。在适当的窗宽和窗位时，可见关节囊、周围肌肉和囊内外韧带（intra/extracapsular ligaments）的断面，这些结构均呈中等密度影。正常关节腔内的少量液体在CT上难以辨认。关节间隙为关节骨端间的低密度影。

3．软组织 CT不仅能显示软组织结构横断面解剖，而且可分辨密度差别较小的脂肪、肌肉和血管等组织和器官。

（三）正常MRI表现

骨骼肌肉系统的各种组织有不同的弛豫参数和质子密度，MRI图像具有良好的天然对比，能很好地显示骨、关节和软组织的解剖形态，加之其各种方向的切面图像，能显示X线照片甚至CT不能显示或显示不佳的一些组织和结构，如关节软骨、关节囊内外韧带、椎间盘和骨髓等。MRI能很好地分辨各种不同的软组织，对软组织的病变较CT敏感，能显示X线照片和CT不能显示或显示不佳的一些病理变化如软组织水肿、骨髓病变、肌腱和韧带的变性。

三、骨与关节基本病变的影像学表现 （一）X线表现 1．骨骼的基本病变

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（1）骨质疏松：骨质疏松（osteoporosis）指单位体积内正常钙化的骨组织减少，常为有机质和无机质（盐类）同时减少的表现。多见于炎症充血、老年人、长期卧床或肢体长期废用等；营养不良、代谢与内分泌障碍也可引起全身广泛的骨质疏松。X线表现为骨质密度减低，骨小梁稀疏、粗糙，网状结构空隙增大，骨皮质变薄。

（2）骨质软化：骨质软化（osteomalacia）是指单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，未钙化的骨样组织则相对增多，使骨骼的硬度减小而发生软化。主要见于佝偻病、骨软化症等。X线表现为骨密度减低、骨小梁稀疏、粗糙、长骨往往弯曲变形、脊柱椎体可呈双凹变形。

（3）骨质破坏（destruction of bone）：是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨质消失。见于炎症、结核或肿瘤病变等。X线表现为局部骨密度减低，骨质破坏发生在骨松质时，则可见骨小梁模糊和消失；发生在骨皮质时，则表现为骨皮质缺损或完全消失，病变区的境界清晰或模糊不清；病变区域的大小、形态及范围因病而异。

（4）骨质增生硬化（hyperostosis osteosclerosis）：指单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚，骨小梁增粗增多，为成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。骨质增生硬化的X线表现为骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼增大。骨质增生硬化见于多种疾病，多数是局限性骨增生，见于慢性骨髓炎、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。

（5）骨膜增生：骨膜增生（periosteal proliferation）又称骨膜反应。骨膜可因炎症、肿瘤、创伤等出现增生性反应，产生骨化，以致本来不显影的骨膜可在X线下显影。X线表现为骨骼增粗或不规则的隆起。骨膜改变可呈多种形态，有线型（平行型）、成层型（葱皮型）、垂直型、散射型（日光型）和花边型等（图24-44）。①线型：表现为与骨皮质表面平行的线样阴影。多见于急性炎症开始时。②成层型：表现为多层的线状阴影，似葱皮样。可见于炎症或恶性肿瘤。③垂直型：与骨皮质成垂直的针刺形，常见于恶性肿瘤。④散射型：自皮质呈放射状伸入附近软组织内，是骨肉瘤较为特殊的表现之一。⑤花边型：骨膜新骨呈花边状的外缘，隆起在骨干上。多见于慢性骨髓炎。



图24-44 骨膜改变的各种X线表现

（6）骨内或软骨的钙化：原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘纤维软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。

（7）骨质坏死：骨质坏死（necrosis of bone）是指骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。形成死骨的原因主要是血液供应中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。死骨的X线表现是骨质局限性密度增高，呈游离的条状或颗粒样致密阴影。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也可见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。

（8）矿物质沉积：铅、磷、铋等进入体内，大量沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺部。X线表现为多条横行相互平行的致密影，厚薄不一。于成年则不易显示。氟进入人体内过多，可激起成骨活跃，亦可引起破骨活动增加，其骨质变化以躯干骨为明显，

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有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高。

（9）骨骼变形：骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身病变均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大变形；发育畸形使一侧骨骼增大；脑垂体功能亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。

（10）周围软组织病变：外伤和感染X线表现为软组织肿胀、密度增高、正常软组织模糊不清。软组织肿瘤或恶性肿瘤，可见软组织块影。

2．关节病变的基本X线表现

（1）关节肿胀（swelling of joint）：常由于关节腔积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线表现为关节周围软组织肿胀、密度增高，各软组织层次变模糊。大量关节积液时可见关节间隙增宽。

（2）关节破坏（destruction of joint）：是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。其X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节面间隙变窄，累及关节面骨质时，则出现相应区域的骨质破坏和缺损，严重时可引起关节半脱位和变形。关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏部位与进程因疾病而异。急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘及软骨下骨质，软骨与骨破坏范围有时很广泛。关节滑膜结核，软骨破坏常开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部的虫蚀状破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状。

（3）关节退行性变（degeneration of joint）：早期改变开始于软骨，为缓慢发生的软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄，继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨边缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中期表现为关节间隙狭窄，软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现。此外，也常见于从事体力劳动的人，与慢性创伤和长期承重有关。另外，有些职业病和地方病可引起继发性关节退行性改变。

（4）关节强直（ankylosis of joint）：可分为骨性强直和纤维性强直两种。骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直也是关节破坏的后果。虽关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。 （5）关节脱位（dislocation of joint）：是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。关节脱位多为外伤性，也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。

（二）CT表现 1．骨基本病变 骨骼系统病变的基本CT表现的病理基础和临床意义与其基本X线表现者相同，但由于CT是人体的断面图像以及明显优于X线的密度分辨力，X线平片上所能观察到的病变在CT上均能观察到，而且反映更为敏感与细致。CT还易于区分松质骨和皮质骨的破坏，松质骨的破坏表现为斑片状松质骨缺损区；骨皮质破坏表现为其内外表面的不规则虫蚀样改变、骨皮质变薄或斑片状的骨皮质缺损。CT显示骨内与软骨内钙化和肿瘤内的骨化较平片敏感。对软组织病变的观察CT明显优于X线，X线所不能显示或显示不清的一些

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病变在CT上可得以清晰显示。水肿表现为局部肌肉肿胀、肌间隙模糊，密度正常或略低，邻近的皮下脂肪层密度增高并可出现网状影。血肿表现为边界清楚或不清楚的高密度区。软组织肿块在CT上易于观察，肿块的密度可均匀或不均匀，边缘可光整或不规则，肿块的边界常能清楚显示。

2．关节基本疾病 CT表现的病理基础和临床意义与X线表现相同，CT是断面显像且密度分辨力大大高于X线，因此关节病变的基本CT表现的形式和内容与X线表现有所不同。

（1）节肿胀在CT上可见软组织密度的关节囊肿胀、增厚，关节腔内积液X线一般不能显示，在CT上可见关节腔内水样密度影，如合并出血或积脓其密度较高。关节附近的滑液囊积液在CT上也可见到，表现为邻近关节的含液囊状影。

（2）关节破坏包括关节软骨破坏和骨质破坏。虽然目前CT尚不能显示软骨，但软骨破坏导致的关节间隙狭窄却易于发现，尤其是与健侧对比时。CT可清晰地显示关节软骨下的骨质破坏，即使是细微的改变也能发现。

（3）关节退行性变的各种X线征象如骨性关节面中断、消失、关节间隙变窄、软骨下骨质囊变和关节面边缘骨赘形成等在CT上均可发现。

（4）关节骨性强直亦可表现为关节间隙消失并有骨小梁连接两侧骨端，应对各个层面作仔细观察才能对关节强直情况作出全面评价。

（5）CT图像避免了组织的重叠，易于显示一些难以发现的关节脱位，如胸锁关节前、后脱位和骶髂关节脱位。

（三）MRI表现

1．骨基本病变 骨病变的MRI表现与CT的表现相似。软组织病变的基本MRI表现较CT丰富而明显。大多数肿瘤在T1WI上表现为低信号而在T2WI多表现为程度不同的高信号。在长骨的纵切面和脊椎的矢状面图像上较易发现恶性骨肿瘤的跳跃病灶和骨转移瘤。骨骼病变影像学的各种基本表现，对定性诊断多无特征意义。

2．关节基本病变 MRI能较CT更好地显示关节的各种基本病变。

（1）关节肿胀除见关节囊增厚外，在T2WI上可见关节囊尤其是滑膜层的高信号，另外，关节周围软组织肿胀也可呈T1WI低信号、T2WI高信号。MRI对关节积液很敏感，一般积液T1WI低信号、T2WI高信号，合并出血时T1WI和T2WI均为高信号。关节周围的软组织肿胀也多呈T1WI低信号、T2WI高信号。

（2）关节软骨的破坏早期可见关节软骨表面毛糙、凹凸不平、表面缺损致局部软骨变薄，严重时可见关节软骨不连续，呈碎片状或者大部分破坏消失。关节软骨破坏时低信号的骨性关节面中断不连续。

（3）关节退行性变时除关节软骨改变和关节间隙变窄外，还可见骨性关节面中断或局部增厚，关节面下骨质增生在T1WI和T2WI上均为低信号。骨赘的表面为低信号的骨质，其内可见高信号的骨髓。关节面下的囊变区呈T1WI低信号、T2WI高信号，大小不等，边缘清晰。

（4）关节骨性强直时关节软骨完全破坏，关节间隙消失，可见骨髓贯穿于关节骨端之间。纤维性强直时关节间隙仍可存在，但关节骨端有破坏，骨端间可有高、低混杂的异常信号。

（5）MRI不但可显示关节脱位，还可以直观地显示关节脱位的合并损伤如关节内积血、囊内外韧带和肌腱断裂以及关节周围的软组织损伤。对解剖结构复杂部位的关节脱位显示MRI有独到之处，如矢状面成像可清楚显示寰枢椎关节的脱位和对颈髓的压迫。

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关节疾患病因多而复杂，临床诊断存在一定困难。X线检查作为一种对关节骨性结构进行直观观察的手段，为临床提供了进一步的诊断信息。MRI由于对软组织具有很高的分辨力，能分别直接观察关节囊、滑膜、关节软骨等结构，准确地对病变的定位、定量作出判断。但对定性诊断仍有一定的限度，必须结合临床表现、实验室检查结果和X线平片所见，综合作出诊断。

四、常见骨关节疾病的影像诊断 （一）骨折（fracture）

由于暴力冲击，使骨骼结构中断者，称为外伤性骨折；另一种骨折是由于骨骼本身的疾病而引起的，称为病理性骨折。以长骨骨折和脊椎骨折较为常见。

1．长骨骨折

（1）X线平片：长骨骨折的基本X线表现是骨骼发生断裂，骨的连续性中断。骨骺分离也属于骨折。骨皮质的连续性中断、骨小梁断裂和歪曲，在骨断裂处可见到边缘光滑锐利的线状透亮阴影，称为骨折线。在中心X线通过骨折断面时，则骨折线显示清楚，否则显示不清，甚至不易发现。严重骨折骨骼常弯曲、变形。嵌入性或压缩性骨折骨小梁紊乱，甚至密度增高，而看不到骨折线。

根据骨折程度可分为完全性骨折和不完全性骨折。完全性骨折时骨折线贯穿骨骼全径，不完全性骨折时骨折线不贯穿全径。根据骨折线的形状和走行，可将骨折线分为线形、星形、横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状，分为T形、Y形骨折等。按骨片情况可分为撕脱性、嵌入性、青枝性和粉碎性骨折等。

骨折的对位与对线关系：完全性骨折，要注意骨折断端的移位。确定移位，在长骨以骨折近段为准，借以判断骨折远段的移位方向和程度。骨折端可发生向内、向外、向前、向后移位，上、下断端亦可相错重叠或分离。重叠时必然有向内、向外或向前、向后移位。骨折端还可有成角，即两端纵轴形成大小不等的交角。此外，骨折还可发生旋转移位，断端围绕该骨纵轴向内或向外回旋。上述骨折断端的内外、前后和上下移位，称为对位不良，而成角移位则称为对线不良（图24-45、照片24-14）。



图24-45 长骨骨折，断骨移位的各种类型

骨折的愈合：骨折的愈合是一个连续的过程。基本过程是先形成肉芽组织，再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨，依靠骨痂使骨折断端连接并固定。骨折后在断端之间、骨髓腔内和骨膜下形成血肿，约一周后开始经过机化、纤维性及软骨性骨痂形成以及钙化而形成硬骨痂，最后骨折部的骨结构可以恢复正常形态。儿童长骨的骨骺和骨干尚未愈合，所以暴力可引起骨骺分离，如不矫正，可影响骨的纵向生长，使肢体形成畸形缩短。

骨折的并发症：骨折延迟愈合或不愈合：复位不良、固定不佳、局部供血不足、全身营养代谢障碍、肌肉嵌入断端间和并发感染等都可引起延迟愈合或不愈合。愈合不良的X线表现是骨痂出现延迟、稀少或不出现，骨折线消失迟缓或长期存在。不愈合的表现是断端为密质骨封闭，致密光整，或骨折断端吸收变尖，断端间有明显裂隙。有时可形成假关节。

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骨折畸形愈合：可有成角、旋转、缩短和延长改变。轻者不影响外观与功能。 外伤后骨质疏松：骨折经固定后引起失用性骨质疏松，轻者恢复，重者则持续较久且影响功能。

骨关节感染：见于开放性骨折或闭合性骨折手术复位后。

骨缺血性坏死：动脉供血中断或因反复手术复位所致，例如股骨颈骨折后股骨头坏死。 关节强直：多因关节周围及关节内粘连所致。X线片上关节间隙依然存在，但可见骨质疏松和软组织萎缩。

关节退行性变：关节内骨折或骨折畸形愈合，可引起这种改变。

骨化性肌炎：骨折后于软组织中形成广泛性骨化，可引起局部疼痛和关节活动受限。 （2）CT：CT是平片的重要补充，对骨盆、髋、肩、膝关节以及脊柱和面骨外伤的检查非常重要，可以了解这些解剖比较复杂的部位有无骨折和骨折碎片的数目及位置。三维重建可以全面直观地了解骨折情况。

（3）MRI：在显示骨折线方面不及CT，但可清晰显示骨折断端及周围出血、水肿和软组织损伤情况，以及邻近组织的脏器损伤情况。

2．脊柱骨折 脊柱骨折系由于暴力突然使脊柱过度弯曲，由于外力与支重的关系而形成椎体压缩性骨折。易发生于脊柱活动较大的胸椎下段和腰椎上段，以单个椎体多见（照片24-15）。

（1）X线表现：为椎体压缩呈楔形，前缘骨皮质嵌压。由于断端嵌入，所以不仅不见骨折线，反而可见横行不锐利、不规则的线状致密影。有时，椎体前上方可见分离的骨碎片，上下椎间隙保持正常。严重时常并发脊椎后突成角、侧移，甚至发生椎体错位，压迫脊髓引起截瘫。常并发棘突间韧带撕裂，使棘突间隙增宽，甚至并发棘突撕脱骨折，也可发生横突骨折。

（2）CT表现：X线检查不能完全显示脊柱外伤的范围和严重程度，而CT可以充分显示脊椎骨折、骨折类型、骨折片移位程度、椎管变形和狭窄以及椎管内骨碎片或椎管内血肿等。CT还可以对脊髓外伤情况作出判断。CT检查的重点是观察骨折对脊髓和神经根的影响，了解有无骨折片突入椎管及骨折移位对脊髓的压迫情况。

（3）MRI表现：MRI除能显示CT所见的骨折情况外，在矢状和冠状位上可见椎体上下骨板的皮质骨低信号带失去完整性，凹凸不平或部分嵌入椎体。由于受伤椎体内的渗出和水肿，在T1WI上呈低信号、T2WI上呈高信号。根据骨折部位、类型、程度可呈多种信号。 3．关节脱位 外伤性关节脱位易发生于活动范围大、关节囊和周围韧带不坚强、结构不稳固的关节。在四肢多见于肩、肘或髋关节。关节脱位的X线表现是组成关节的两个骨端失去正常的相对位置。最常见的是先天性髋关节脱位。

（1）X线表现：股骨头位于髋臼之外，并向外上、向后移位，髋臼变浅。病程长者则于髂骨外方形成假关节，股骨头变为扁平，股骨颈缩短，股骨干细小。病理性脱位，常见于股骨头缺血性坏死的髋关节脱位。

（2）CT及MRI检查常有助于对这类脱位的确诊。

4．椎间盘突出（protrusion of intervertebral disc） 是髓核通过破裂的纤维环向外突出。它可发生于脊柱的任何部位，多见于活动度较大的部位，其中腰椎间盘突出最多见（约占90%），其次为颈椎间盘，胸椎间盘突出少见。

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椎间盘由透明软骨终板、髓核和纤维环构成。随年龄增长，出现髓核脱水、变性、弹性减低，纤维环出现裂隙，周围韧带松弛等退行性改变，为椎间盘突出的内因。急性或慢性损伤造成椎间盘内压增加，为纤维环破裂及髓核突出的外因（照片24-16）。

（1）X线表现：多无特异性，有些征象可提示诊断：①椎间隙变窄或前窄后宽；②椎体后缘唇样肥大增生、骨桥形成或游离骨块；③脊柱生理曲度异常或侧弯。Schmorl结节表现为椎体上或下面的圆形或半圆形凹陷，其边缘有硬化线，常对称见于相邻椎体的上、下面且多累及数个椎体，据此可作出诊断。

椎间盘疝可分为3型：纤维环型膨出、髓核突出（prolapse）和髓核膨出（extrusion），未穿破后纵韧带，进入硬膜囊外间隙者称为突出，反之为脱出。

（2）CT表现：①椎间盘后缘变形，有局限性突出；②硬膜外脂肪移位和消失，两侧硬膜外间隙不对称；③硬膜外间隙中有软组织密度的块，其CT值通常高于硬膜囊，有50~105HU，偶尔为等密度（Dillon统计3/40例）。测CT值时需选好ROI（感性趣区）并测内部对照值，即测硬膜囊的CT值作为对比。④硬膜囊受压变形和移位；⑤神经根鞘移位或消失；⑥约4%疝的盘物质有钙化；⑦椎管内有“含气现象”，即气体出现于硬膜外间隙中。

（二）骨关节化脓性感染

1．化脓性骨髓炎（purulent osteomyelitis） 是骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。常由金黄色葡萄球菌侵入，可同时累及骨松质，尤好发于下肢胫骨和股骨。根据病情发展和病理改变，可分为急性骨髓炎和慢性骨髓炎。

（1）急性骨髓炎：急性期表现为发病突然，高热、寒战、患肢剧痛、红肿有压痛及活动障碍。血液白细胞计数增高。血行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，常停留在干骺端邻近骺板的松质骨区域，形成局部化脓性炎症。炎症先在骨髓腔内蔓延，并可穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿使骨外膜与骨皮质分离。骨膜下脓肿可再经哈佛管进入骨髓腔，因而造成病骨的广泛受累，亦可穿过骨膜扩延至软组织内形成软组织脓肿。由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨质血供发生障碍而出现骨质坏死，与相邻活骨分离形成死骨。

骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新生骨形成发生于骨坏死的周围。骺板软骨对化脓性感染有一定阻碍，故在儿童，除少数病例外，感染一般不穿过骺板而侵入骺及关节。但在成人，由于已无骺软骨，所以感染可侵入关节而引起化脓性骨髓炎。若干骺端位于关节囊内则感染可以侵入关节。例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节，有时骨膜下脓肿也可延伸入关节。

X线表现：软组织肿胀：骨髓炎发病7~10天内，骨质改变常不明显，主要为软组织充血、水肿，表现为肌肉间隙模糊或消失，皮下组织与肌肉间的分界不清。

骨骼改变：在干骺端骨松质内可出现局限性骨质疏松。继而骨小梁模糊或消失，形成多数分散不规则斑点状骨质破坏区，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干发展，范围扩大，可达骨干大部或全部。骨破坏的同时，开始出现骨质增生，表现为骨破坏周围密度增高。

骨膜增生：由于骨膜下脓肿的刺激，骨皮质周围出现骨膜增生。表现为一层密度不变的新生骨与骨干平行，骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部形成包壳。由于炎症病灶中的骨营养动脉血栓形成和骨膜被脓肿掀起而切断血供，局部骨皮质因失去营养而形成死骨。

CT表现：CT能很好显示急性化脓性骨髓炎的软组织感染、骨膜下脓肿、骨髓内的炎症、骨质破坏。平片难于显示的小骨破坏区和小死骨以及软组织改变，CT均能清晰显示。

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MRI表现：在确定急性化脓性骨髓炎的髓腔侵犯和软组织感染的范围方面，MRI明显优于X线和CT。骨髓的充血、水肿、渗出和坏死在T1WI上均表现为低信号，与正常的骨髓信号形成明显对比，在与骨干长轴平行的矢状和冠状层面上，骨髓腔受累的范围显示良好。在病变早期的T1WI上病变区与正常骨髓分界模糊，出现骨质破坏后分界趋向清楚。受累骨周围软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上充血水肿的肌肉和脓肿呈高信号，增强后脓肿壁可出现明显强化。

（2）慢性化脓性骨髓炎：有时临床仍可见排脓瘘管经久不愈或时愈时发，主要是因为脓腔或死骨的存在。

X线表现：X线平片可见到明显的修复，患骨虽然有骨质修复、增生，但如未痊愈，则仍可见骨质破坏和死骨（照片24-17）。

CT表现：慢性化脓性骨髓炎的CT表现与X线表现相似，骨皮质明显增厚、髓腔变窄甚至闭塞、骨质密度增高。

MRI表现：在MRI所见为T1WI和T2WI上均呈低信号。肉芽组织和脓液在T1WI上为低或稍高信号而在T2WI呈高信号。

2．化脓性关节炎（pyogenic arthritis） 为细菌血行感染滑膜或因骨髓炎继发侵犯关节所致。以儿童和婴儿多见。病变可以累及任何关节，但以承重的大关节，如膝关节和髋关节较多见，多为单个关节发病。致病菌以金黄色葡萄球菌最多见。滑膜充血、水肿、关节内多量渗出液，滑膜坏死，软骨和软骨下骨质发生破坏。

（1）X线表现：关节软组织水肿，关节囊肿胀和关节间隙增宽，此时极易破坏关节囊造成关节的半脱位或脱位，以婴儿和儿童髋关节最常见。关节骨骼明显疏松，关节软骨破坏后，引起关节间隙变窄。病变侵犯骨端，骨质发生破坏，严重时可形成骨性强直。

（2）CT表现：可显示化脓性关节炎的关节肿胀、积液及骨质破坏，明确病变的范围。 （3）MRI表现：显示化脓性关节炎的滑膜炎症和关节渗出都比平片和CT敏感，能明确炎症侵犯周围软组织的范围，显示关节囊、韧带、肌腱、软骨等的破坏情况。MRI还可显示骨髓的炎症反应，表现为长T1、长T2信号。

（三）骨关节结核

骨、关节结核是以骨质破坏和骨质疏松为主的常见慢性病。多发于儿童和青年。系继发性结核病，原发病灶多在肺部。结核杆菌经血循环到骨或关节，停留在血管丰富的松质骨内，如椎体、骨骺和干骺部或关节滑膜。脊椎是好发部位，其次是髋关节和膝关节，多为单发。临床上无急性发病历史，经过缓慢，局部可有肿、痛和功能障碍，还可有红细胞沉降率增速等现象。

1．骨结核

（1）X线表现：长骨结核：多见于干骺端及骨骺，常破坏软骨侵及关节，局限性骨干的病灶较少见，病灶常为偏心性的、无明显硬化边缘的囊状骨质破坏。片中显示为局限性的、边缘尚清楚的类圆形骨质密度减低的破坏区，其周围无骨质硬化现象，偶在其中可见死骨碎屑影。附近无骨膜反应，患骨骨质疏松，病变部位软组织肿胀。

短骨结核：多见于5岁以下儿童，好发部位为手或足之短骨。因儿童再生能力强，故除骨质破坏外，尚有较显著的骨膜反应现象。X线片中表现为：①骨松质骨小梁疏松，继之骨质吸收呈囊状密度减低区，内中可有数条残留的骨小梁影。②骨皮质变薄。③骨干膨胀性扩

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大似梭形。④骨膜增生，骨外形粗大（照片24-18）。

（2）CT表现：骨结核：CT可显示低密度的骨质破坏区，其内常见多数小斑片状高密度影为死骨。病骨周围软组织肿胀，结核性脓肿密度低于肌肉，注射对比剂后边缘可有强化。

（3）MRI表现：结核性脓肿在T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号，其内可见斑点状或索条状低信号影，代表脓肿内的纤维化或钙化，增强后脓肿壁可强化。

2．关节结核

（1）X线表现：滑膜型关节结核在病变初期，因关节滑膜呈炎性肿胀，关节囊肿大，密度增加，关节间隙可稍增宽，关节附近骨骼呈普遍性骨质疏松。病变进展侵及关节软骨下骨时，关节面及邻近骨质模糊及有虫蚀状不规则破坏，这种破坏多在关节边缘，而且常上下两端相对应存在。再继续发展，则关节软骨进一步破坏致关节间隙变窄，甚至关节间隙消失，骨端可相互融合，关节畸形。因长期废用，患肢骨质疏松与萎缩。

骨型关节结核是骨结核发展成的关节结核，故骨质破坏较明显。表现为关节一侧的骨骺或干骺端骨质出现圆形或不规则的破坏区。软骨破坏后，则关节间隙变窄。由于关节面和软骨的破坏程度不一致，所以关节间隙显示不对称性狭窄，久之关节面可强直变形。

（2）CT表现：可见肿胀增厚的关节囊和关节周围软组织以及关节囊内积液，骨性关节面毛糙、虫蚀样骨质缺损。关节周围的冷性脓肿表现为略低密度影，注射对比剂后其边缘可出现强化。

3．脊椎结核 脊椎结核是骨结核中最常见的，以腰椎最多。主要X线变化是椎体骨质破坏、变形、椎间隙变窄或消失和冷脓肿的出现。同椎体压缩性骨折的楔形变不难鉴别。临床上，常有脊柱活动受限，局部疼痛，冷脓肿和窦道形成。还可发生脊柱变形和脊髓受压症状。CT显示椎体及附件的骨质破坏、死骨和椎旁脓肿优于平片。椎体骨质破坏可引起椎体塌陷后突以致椎管狭窄，CT可显示这一改变。脊椎结核的骨质破坏区在MRI上表现为T1WI呈低信号，T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨质破坏区周围骨髓因反应性水肿在T1WI上也呈低信号而在T2WI上呈高信号。

（四）骨肿瘤

骨肿瘤可分为原发性和转移性。原发性骨肿瘤又可分为良性和恶性。X线检查对骨肿瘤的诊断有重要意义，不仅可以早期发现骨肿瘤的存在，并多数能识别为良性或恶性，还往往能指出其为原发或转移。但有时对良性或恶性鉴别却相当困难，需综合临床资料及病理组织检查来确定。几乎全身骨骼都可发生骨肿瘤。

良性骨肿瘤生长缓慢，形成一种局限性、扩张性或压迫性病变，与正常骨组织分界清楚，不发生转移，不伴有骨膜反应。

恶性骨肿瘤则生长迅速，是一种进行性破坏性病变，与正常骨组织间分界不清，常有骨膜反应，多发生转移。各种骨肿瘤都有好发年龄和好发部位，这对于鉴别原发和继发、良性和恶性有很大帮助，如原发骨肿瘤好发于长骨，转移瘤好发于躯干骨及四肢近侧骨的近端；骨巨细胞瘤好发于长骨骺部；骨肉瘤好发于长骨干骺部。

1．良性骨肿瘤 以骨软骨瘤和骨巨细胞瘤为例。

（1）骨软骨瘤：是常见的良性骨肿瘤之一。多见于青年人，好发于胫骨、腓骨、肱骨的近端及股骨远端的干骺端，可为单发或多发。

X线表现：为由长骨干骺端向外突出的类圆形或圆形骨质阴影，有一细长的蒂或宽阔的

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基底与骨体相连，又称外生骨疣。瘤体内含有松质骨及密质骨，也可混合存在。外缘为一层薄的骨皮质。顶部有一层软骨覆盖，如不钙化则不显影。软骨钙化，则呈不规则斑片状影。 CT表现：与X线所见相同，但在平片显示不清的情况下，CT可以显示骨皮质和骨松质与载瘤骨相延续的肿瘤基底，从而明确诊断。增强扫描无明显强化。

（2）骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone）：是起源于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤，又称破骨细胞瘤。多见于20~30岁青年，好发于长骨的骨端，如股骨远端、胫骨近端及桡骨远端，部分肿瘤可以是恶性的。

X线表现：在长骨干骺端可见到偏侧性的膨胀性的骨质破坏透亮区，呈圆形、分叶状或椭圆形，骨皮质变薄并向外膨出。良性者皮质多无破坏和中断现象，肿瘤与正常分界清晰，透亮区内可见不规则的骨性间隔分隔成肥皂泡样的多房影。如肿瘤呈弥漫浸润性破坏，骨膨胀不明显，环绕骨干出现软组织肿块影时，可为恶性骨巨细胞瘤；骨质破坏明显迅速，亦可为恶性（照片24-19）。

CT表现：与X线所见相同，还可更清晰显示骨性包壳。肿瘤内密度不均，可见低密度的坏死区，有时可见液-液平面。此外，CT对解剖结构较复杂的部位和侵袭性较强的肿瘤，也都很好地显示肿瘤的相应特征，对诊断很有帮助。

2．原发性恶性骨肿瘤 骨肉瘤（osteosarcoma）是起源于间叶组织最常见的恶性肿瘤。多见于青年，男性较多。好发于长骨干骺端，以股骨下端、胫骨上端及肱骨上端多见。主要临床症状为局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮肤较热并有静脉怒张，病变进展迅速。

（1）X线表现：可综合为下列3种表现类型。

溶骨型：自骨髓腔和骨松质发展的溶骨性破坏，形成边缘模糊的密度减低区，其中不见骨组织或少见斑片状包壳骨影，逐渐使骨皮质破坏。

成骨型（硬化型）：病灶区呈无结构的毛玻璃样斑片状或大片状致密的骨质硬化改变，如象牙质变。早期骨皮质完整，以后则破坏。

混合型：多数病变兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。可以是以成骨为主或以溶骨为主。骨膜变化：病变区骨膜可呈成层型或放射型，在肿瘤突破骨膜处，可见袖口征样改变，即形成骨膜三角影。局部软组织肿块：肿瘤迅速侵犯软组织，形成软组织肿块，在软组织肿块中可见少量斑片状硬化骨影（照片24-20）。

（2）CT表现：CT所见与X线所见相同，但CT发现肿瘤骨较平片敏感，瘤骨分布在骨破坏区和软组织肿块内，形成与平片所见相似，密度差别较大，从几十至数百HU或更高。CT能很好显示肿瘤与邻近结构的关系，血管神经等结构受侵表现为肿瘤组织直接与这些结构相贴或包绕它们，两者之间无脂肪层相隔。CT能较好地显示肿瘤在髓腔的蔓延范围，表现为低密度含脂肪的骨髓为软组织密度的肿瘤所取代。增强扫描的肿瘤实质部分（非骨化的部分）可有较明显的强化，使肿瘤与周围组织的区分变得较为清楚。

3．转移性骨肿瘤（metastatic tumor of bone） 一般以血行转移为主，癌或肉瘤均可转移至骨。常在中年以后发病。原发肿瘤多为乳癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、肺癌及鼻咽癌等，消化道癌少见。常发生于胸椎、腰椎、肋骨和股骨上段，其次为髂骨、颅骨和肱骨，膝关节和肘关节以下的骨骼很少累及。主要临床表现为进行性疼痛、病理性骨折和截瘫。

（1）X线表现：可分为溶骨型、成骨型及混合型3种表现，以溶骨型占大多数，病变多发生自髓腔，易发生病理骨折。

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（2）CT表现：CT显示骨转移瘤远较X线平片敏感，还能清楚显示骨外局部软组织肿块的范围、大小以及邻近脏器的关系。溶骨型转移表现为松质骨和（或）皮质骨的低密度缺损区，边缘较清楚，无硬化，常伴有不太大的软组织肿块。成骨型转移为松质骨内斑点状、片状、棉团状或结节状边缘模糊的高密度灶，一般无软组织肿块，少有骨膜反应。混合型则兼有上述两型病灶

（3）MRI表现：MRI对含脂肪的骨髓组织中的肿瘤组织及周围水肿非常敏感，因此能检出X线平片、CT甚至核素骨显像不易发现的转移灶，能发现尚未引起明显骨质破坏的骨转移瘤，明确转移瘤的数目、大小、分布和邻近组织是否受累，为临床及时诊断和评估预后提供可靠的信息。大多数骨转移瘤在T1WI上呈低信号，在高信号的骨髓组织的衬托下显示非常清楚；在T2WI上呈程度不同的高信号，脂肪抑制序列可以清楚显示。

（五）慢性关节病

慢性关节病是指发病缓慢、逐渐发展、病程长、涉及全身关节的疾病。不易治愈，病因多不明。

1．退行性骨关节病（degenerative osteoarthropathy） 又称骨性关节炎（osteoarthritis）、增生性或肥大性关节炎（hypertrophic arthritis），是一种由于关节软骨退行性改变所引起的慢性骨关节病，而不是真正的炎性病变。

X线表现：由于关节软骨破坏，而使关节间隙变窄，关节面变平，边缘锐利或有骨赘突出，软骨下骨质致密，关节面下方骨内出现圆形或不规整形透明区。前者为退行性假囊形成，后者为骨内纤维组织增生所致。晚期除上述表现加重外，还可见关节半脱位和关节内游离骨体，但多不造成关节强直（照片24-21）。

2．类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA） 是以多发性、非特异性慢性关节炎症为主要表现的全身性疾病，以对称性侵犯手足小关节为特征。主要病理变化为关节滑膜的非特异性慢性炎症。多见于中年妇女，病变常累及手足小关节。

X线表现：早期手足小关节多发对称性梭形软组织肿胀，关节间隙可因积液而增宽，进而关节间隙变窄。骨侵蚀起始于关节边缘，即边缘性侵蚀（marginal erosion），为RA重要早期征象。骨性关节面模糊、中断，常有软骨下囊性病灶，呈多发、边缘不清楚的小透亮区，是血管翳侵入所致。骨质疏松为RA重要表现，早期多位于受累关节周围，以后可累及全身骨骼。晚期可见四肢肌肉萎缩，关节半脱位或脱位。RA还可引起关节纤维性强直，骨性强直少见。

第七节 中枢神经系统

脑和脊髓深藏在骨骼包围的颅腔和椎管内，一般物理学诊断不易达到。脑瘤、脑外伤、脑血管病、颅内感染和脊髓疾病等，传统X线检查如平片、造影检查等有一定的局限性。现代影像技术如DSA、CT、MRI等提供了高分辨力和高对比度的直观图像，可明确病变的有无及其位置、大小、数目和性质，提高了中枢神经疾病的诊断水平。

一、影像检查方法

1．头颅平片（plain film of skull） 方法简单、经济、无痛苦，是基本检查方法。常用后前位及侧位。

2．脊柱平片 在脊柱正侧位的观察下有可能发现椎管内病变，如椎管肿瘤。

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3．脑血管造影 脑血管造影（cerebral angiography）是将有机碘造影剂注入颈内动脉或椎动脉使脑血管显影。DSA技术更加安全可靠。

4．脊髓造影 在透视下观察造影剂在椎管内流动情况和形态，以诊断椎管内病变。 5．脑CT平扫 一般用横断面扫描为主，以眦耳线（眼外眦与外耳孔中心连线）为基线，依次向上扫描8~10层，层厚8mm或10mm。有时加扫冠状面。

6．脑MRI平扫 常规采用横断面，需要时再选择冠状面或（和）矢状面扫描。观察颅后窝和脊髓病变，首选矢状面扫描。MRI是诊断脊髓疾病的主要方法。

二、正常影像学表现 （一）正常X线表现

1．头颅平片 正常头颅因个体、年龄和性别而有明显差别。侧位及后前位上表现见图24-46。



图24-46 正常颅骨平片表现

（1）颅壁：儿童较薄，成人较厚，还因部位不同而有差异。成人颅壁分内、外板及板障3层。

（2）颅缝：冠状缝、矢状缝及人字缝之间有时可见多余之骨块，为缝间骨，数目不定。缝间骨多无病理意义，但不要误认为骨折。

（3）颅壁压迹：①脑回压迹是大脑回压迫内板而形成的局限性变薄区，X线表现为圆形或卵圆形的较透明影。②脑膜中动脉压迹是脑膜中动脉对内板压迫所致。③板障静脉压迹粗细不均呈网状或树枝状排列，多见于顶骨。④蛛网膜粒压迹表现为边缘清楚而不规则的低密度区，位于额顶骨中线两旁。

（4）蝶鞍：侧位上可观察蝶鞍大小、形状及结构。前后径平均11.5mm，深径 9.5mm。 （5）岩骨与内听道：内耳道两侧基本对称，大小相差一般不超过0.5mm。

（6）颅内非病理性钙化：①松果体钙化；②大脑镰钙化；③床突间韧带钙化；④侧脑室脉络丛球钙化。以松果体钙化常见。

2．颈动脉造影的动脉期正常脑血管表现 见图24-47。



图24-47 正常颈动脉造影表现

a．正位；b侧位。A：大脑前动脉：M：大脑中动脉；C：颈内动脉

颈内动脉进颅后先分出眼动脉，前行入眶，再分出脉络膜前动脉及后动脉交通支向后走行。然后分为大脑前、中两动脉。大脑前动脉分为胼周动脉及胼缘动脉，大脑中动脉分出额顶升支、顶后支、角支和颞后支，于侧位像上易于分辨。前后片上大脑前动脉居中线，而大脑中动脉则居外方，其分支重叠。

（二）正常CT表现

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1．正常CT所见

（1）颅骨：为高密度，颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。鼻窦及乳突气房内气体呈低密度。

（2）含脑脊液腔：脑室、脑池、脑沟、脑裂等腔内含脑脊液为低密度。脑室系统包括双侧侧脑室、第三脑室、第四脑室，其中，侧脑室又可分为体部、前角（额角）、下角（颞角）、后角（枕角）及三角部。脑池主要有鞍上池、桥池及桥小脑角池、枕大池、脚间池与环池、四叠体池、外侧裂池和大脑纵裂池等，其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区，多呈六角形或五角形。

（3）脑实质：分大脑额、颞、枕、顶叶及小脑、脑干。CT可区分皮质及髓质，皮质密度略高于髓质。大脑基底节是大脑半球的中央灰质核团，包括尾状核与豆状核。豆状核分内侧的苍白球及外侧的壳核。

颅脑断层解剖见图24-48~图24-52。



图24-48 横断面鞍上池层面



图24-49 横断面三脑室下部层面



图24-50 横断面基底节层面



图24-51 横断面侧脑室体部层面



图24-52 横断面大脑皮层下部层面

（三）正常MRI表现

正常脑MRI上，T1WI脑髓质信号稍高于脑皮质，T2WI则稍低于脑皮质。脑脊液T1WI为低信号，T2WI为高信号。脂肪组织T1WI和T2WI均为高信号。

三、常见中枢神经系统疾病的影像诊断

（一）脑瘤

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以胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤和转移瘤等较常见，影像检查的目的在于确定肿瘤有无，并对其作出定位、定量乃至定性诊断。CT、MRI在其诊断方面具有极其重要的价值。

（二）颅脑外伤

1．脑挫裂伤 脑挫伤（cerebral contusion）病理上脑内散在出血灶、静脉淤血、脑水肿和脑肿胀；如伴有脑膜、脑或血管撕裂，则为脑裂伤（laceration of brain）。二者常合并存在，故统称为脑挫裂伤。

（1）CT表现：为低密度脑水肿区内，散在斑点状高密度出血灶，伴有占位效应。有的表现为广泛性脑水肿或脑内血肿。

（2）MRI表现：脑水肿T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈高信号；脑血肿T1WI和T2WI均呈高信号。

2．颅内出血 包括硬膜外、硬膜下、脑内、脑室和蛛网膜下腔出血等。

（1）硬膜外血肿（epidural hematoma）：多由脑膜血管损伤所致，脑膜中动脉常见，血液聚集硬膜外间隙。CT上颅板下见梭形或半圆形高密度灶，多位于骨折附近。

（2）硬膜下血肿（subdural hematoma）：多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致，血液聚集于硬膜下隙，沿脑表面广泛分布。CT上，急性期见颅板下新月形或半月形高密度影，常伴有脑挫裂伤或脑内出血，脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿，呈稍高、等、低或混杂密度灶。CT上的等密度血肿，MRI上常呈高信号，显示清楚。

（3）脑内血肿（intracerebral hematoma）：多发生于额、颞叶，位于受力点或对冲部位脑表面区，与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同。CT上呈边界清楚的类圆形高密度灶。

（4）蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage）：儿童脑外伤常见，出血多位于大脑纵裂和脑底池。CT上大脑纵裂出血于中线区常见纵行窄带形高密度影。出血亦见于外侧裂、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内。

（三）脑血管病

脑血管病（cerebro-vascular disease）又称脑卒中，其中脑出血和脑梗死，CT和MRI诊断价值大，动脉瘤和血管畸形则需配合DSA、CT血管造影或MR血管造影诊断。

1．脑出血 自发性脑内出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等，以高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）常见，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑，且易破入脑室。

（1）CT表现：急性期血肿呈边界清楚、密度均匀增高的肾形、类圆形或不规则形团块影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位（照片24-22、照片24-23）。破入脑室可见脑室内积血。

（2）MRI表现：急性期血肿T1WI呈等信号，T2WI呈稍低信号，显示不如CT清楚；亚急性期和慢性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号，此期MRI探测比CT敏感。

2．脑梗死 脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。分为缺血性、出血性、腔隙性脑梗死。

（1）缺血性梗死（ischemic infarct）：CT上见低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，呈扇形（照片24-24、照片24-25）。2~3周时可出现“模糊效应”，病灶变为等密度而消失。

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（2）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：CT上在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显。

（3）腔隙性梗死（lacunar infarct）：系深部髓质小血管闭塞所致。低密度缺血灶10~15mm大小，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。

MRI对脑梗死灶发现早、敏感性高。发病后1小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄；随后出现长T1和长T2信号异常。MRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。

（四）脊髓疾病

1．椎管内肿瘤（intraspinal tumor） 髓内肿瘤，以室管膜瘤和星形细胞瘤常见；髓外硬膜内肿瘤，多为神经源性肿瘤和脊膜瘤；硬膜外肿瘤，常见为转移瘤。

2．脊髓损伤（spinal cord injury） 分为出血性和非出血性损伤，后者表现为脊髓水肿和肿胀，其预后较好。脊髓横断损伤可为部分性或完全性，伴有出血。损伤后期合并症包括脊髓软化、囊性变、蛛网膜粘连和脊髓萎缩等。

CT平扫可见脊髓内出血或硬膜外血肿。MRI上，可直观地显示脊髓的损伤类型、部位、范围和程度。脊髓损伤出血T1WI和T2WI呈高信号灶；脊髓水肿T1WI呈低或等信号，T2WI呈高信号。

第八节 眼、耳鼻喉科

一、眼

（一）影像诊断检查方法

1．X线检查 X线平片：常用20°后前位和53°后前斜位。前者观察眶骨；后者检查视神经孔。正常眼眶平片表现：20°后前位上，眼眶呈类方形，四角圆钝。两侧眶窝大小、形状和密度基本相同。眼眶结构包括眶顶，蝶骨大、小翼，眶上裂、筛骨纸板及眶底等，两侧对称（图24-53）。在53°后前斜位上，正常视神经孔呈类圆形或三角形，直径约5mm。



图24-53 正常眼眶（20°后前位）

2．CT检查 眼眶CT：常规横断面和冠状面扫描，层厚5mm。平扫发现病变后，应行增强扫描。正常CT表现：眼球周边是由巩膜、脉络膜和视网膜组成的致密环影，称眼环。球内为低密度的玻璃体，前方可见高密度的晶状体，呈梭形或类圆形。球后脂肪呈负CT值低密度影。视神经和眼外肌在横断面上呈带状软组织影。

（二）眶内常见疾病的影像学表现

1．眶内肿瘤（intraorbital tumor） 良性者有血管瘤、神经鞘瘤、脑膜瘤、泪腺混合瘤、皮样囊肿等；恶性有脑膜肉瘤、恶性混合瘤、转移瘤等。平片为筛选方法，CT和MRI可确定眶内肿瘤及其部位、大小、范围和良、恶性。

2．眼眶外伤及眶内异物（orbital foreign body） 眼眶外伤包括眶骨骨折、眶内损伤和异物。眶内异物分为高密度如金属，中等密度如沙石和玻璃，低密度如竹和木片等，位于眼球内或外。

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平片可观察眶骨骨折和高密度异物，对于中等和低密度异物的观察和定位困难。CT易于在冠状面上观察眶壁骨折及骨折片移位，确定异物有无及其眼球内、外位置。MRI适应于观察CT上等密度的异物。眶内气肿CT和MRI上表现为低密度/低信号区。眶内血肿CT上急性期为高密度灶，随着时间推移血肿范围缩小，密度逐渐减低；MRI上血肿信号依血肿期龄而异。视神经损伤显示视神经不规则增粗或中断。MRI易于确定眼眶内容物向鼻窦内疝出。

二、中耳及乳突

（一）正常影像学表现

1．正常X线表现 乳突平片：常用25°侧斜位即Schűller位，是常规检查和筛选方法。按乳突小房发育程度分为气化型、板障型、混合型和硬化型。气化型小房发育良好，清晰透明。板障型、混合型和硬化型的小房数目和大小逐渐减少乃至消失（图24-54）。



图24-54 正常中耳乳突

2．正常CT表现 通常用高分辨力CT行横断面和冠状面扫描。横断面和冠状面上，可显示耳部各种细微结构。外耳道呈管状低密度影，边缘光滑。鼓室位于外耳道内侧。鼓室后方较窄的气道为乳突窦入口，与乳突窦相连。迷路居于鼓室内侧，自前向后依次为耳蜗、前庭和3个半规管。内耳道位于耳蜗内侧，呈管状低密度影。乳突小房表现为大小不等的气腔，可延伸至颞骨鳞部和岩锥。

3．正常MRI表现 常规行横断面和冠状面扫描。外耳道、中耳、听骨链和乳突小房在T1WI和T2WI均呈低信号。乳突和岩锥的骨髓在T1WI和T2WI分别为高和中等信号。

（二）乳突炎、胆脂瘤

中耳乳突炎（otitis media and mastoiditis）有急、慢性之分，多为化脓性感染者，慢性者多为急性中耳乳突炎治疗不彻底迁延所致，常合并胆脂瘤。

平片上，急性中耳乳突炎显示乳突小房密度增高，间隔模糊；乳突积脓并骨质破坏时，则出现大小不等的透亮区。慢性中耳乳突炎的小房发育不良，密度增高和粘膜增厚，呈板障型或硬化型；合并胆脂瘤可见边缘硬化的骨质缺损。CT显示病变更清楚，并可直观胆脂瘤的部位、大小和范围，及小骨和半规管破坏情形。

三、鼻窦

（一）正常影像学表现

1．X线表现 常规摄取枕颏位即Waters位。坐位水平投照可显示鼻窦内积液。辅助位置包括鼻颌位、侧位和颏顶位，必要时可行体层检查。

正常平片表现：鼻腔呈梨形气腔，鼻中隔为纵行致密影，顶、底和外侧骨壁易于显示。中、下鼻甲呈卷曲状，附于外侧壁上，上鼻甲短小难以显示。鼻窦为含气空腔，额窦呈扇形，位于眼眶内上方，可有骨性间隔；筛窦呈蜂房状，居鼻中隔上方两侧和眼眶之间；上颌窦位于眼眶下方，鼻腔外侧，呈尖端向下的三角形；蝶窦呈类圆形，两侧常不对称，颏顶位显示较佳。

2．CT表现 行横断面和冠状面扫描。含气的鼻腔和鼻窦呈低密度区；鼻甲、鼻中隔和

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窦壁为高密度区。正常窦壁粘膜很薄，不能显示。

3．MRI表现 常规行横断面和冠状面T1WI和T2WI检查。窦腔内气体和骨皮质呈低信号；骨髓呈高或中等信号。窦壁粘膜呈线形影，T1WI呈低或中等信号，T2WI呈高信号。窦周脂肪T1WI和T2WI分别呈高和中等信号。

（二）常见疾病的影像学表现

1．鼻窦炎（nasal sinusitis） 按病因分为化脓性和变态反应性两种，常多个鼻窦受累。急性鼻窦炎以粘膜水肿和渗出为主要病理变化；慢性鼻窦炎窦腔粘膜增厚、息肉样变或伴有窦壁骨质增生硬化。

平片和CT上，急性鼻窦炎显示窦腔密度增高、混浊，腔内可见气-液面。CT还能发现骨髓炎、眶内和颅内的并发症。MRI较少应用。慢性鼻窦炎在X线平片和CT上，可见粘膜环形增厚，窦壁骨质增生硬化。息肉在CT上呈软组织结节，若充满整个窦腔则呈均匀性密度增高。

2．鼻窦囊肿 多继发于慢性鼻窦炎。窦口阻塞可发生粘液囊肿，常见于额窦和筛窦；粘液腺口阻塞，则形成潴留囊肿，多见于上颌窦；粘膜下液体聚集则形成粘膜下囊肿，只发生于上颌窦。

平片上，粘液囊肿早期表现类似鼻窦炎，当囊肿增大时，压迫窦腔呈圆形膨大；CT和MRI上呈含液囊肿表现。潴留囊肿和粘膜囊肿表现为上颌窦内半圆形肿块，类似上颌窦息肉，但无粘膜增厚。

3．鼻窦肿瘤 良性肿瘤常见为骨瘤，好发于额、筛窦；恶性肿瘤以鳞癌多见，好发于上颌窦。平片和CT上，骨瘤呈突向窦腔内的骨性肿块，边缘光滑，大者可充满整个窦腔，诊断不难。上颌窦癌早期表现为窦腔内软组织肿块，缺少特征性；肿瘤进展破坏窦壁，并向窦外侵犯时，平片和CT上可见窦壁破坏，窦腔内外软组织肿块。MRI上，肿块在T1WI和T2WI呈低或中等不均匀信号；瘤内出血时呈高信号。

第九节 介入放射学

介入放射学（interventional radiology）在20世纪70年代迅速兴起，即在影像监视下采集标本或对某些疾病进行治疗。这样不仅扩大了人体检查范围，提高了诊断水平，而且可对某些疾病进行治疗，使影像诊断学发展为医学影像学。

一、血管介入技术

血管介入技术是指在血管内进行的治疗和诊断性操作，以经皮腔内血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）、经导管栓塞术（transcatheter embolization）和经导管动脉内药物灌注术（transcatheter intra-arterial infusion）三大技术为基础。现已能对出血、动静脉血管畸形、动脉瘤、血管狭窄等血管性疾病进行有效治疗；对实体良、恶性肿瘤的术前栓塞或姑息治疗，以及风湿性二尖瓣狭窄及冠状动脉狭窄进行成形术治疗等。

（一）经导管栓塞术

经导管栓塞术亦称为栓塞治疗（embolotherapy），是采用Seldinger插管技术经动脉或静脉途径将栓塞物有控制地注入靶器官的供应血管内，中断血供，以达到止血、治疗肿瘤和血管性病变以及消除患病器官功能之目的。

1．栓塞物 栓塞物是经导管送入用以堵塞靶血管中断血流的材料，种类较多，主要是为

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了适应不同部位、不同性质病变的栓塞治疗需要。目前临床常用的有以下几种栓塞物：自体血凝块、明胶海绵、碘化油、螺圈和静脉硬化剂等。

2．器材

（1）血管造影导管：穿刺针、导丝、扩张器，其头端有不同的形状，可将导管选择性插入不同器官的血管内。

（2）球囊阻塞导管（occlusive balloon catheter）：常用于术前暂时性阻断血流，能为处于失血性休克的外伤患者赢得手术时间；导管前端可膨胀的球囊可阻断靶血管血流，以防止栓塞物注入时反流至正常血管内造成误栓。

（3）同轴导管系统（coaxial catheter system）：适用于脑动脉药物灌注和肝脏亚段栓塞。 3．方法 用Seldinger技术。它包括两个含义：①操作是经皮肤穿刺进行。②通过导丝和导管交换的方式送入导管。不论是血管性或非血管性介入操作，只要符合这两个条件的均称之为Seldinger技术。

4．临床应用

（1）外伤性出血：栓塞治疗可达到根治或为手术创造条件的目的。肝、肾、脾外伤性破裂出血，可根据出血部位和程度作选择性或超选择性栓塞；骨盆骨折所致的盆腔大出血，可进行髂内动脉栓塞。

（2）肿瘤出血：身体各部位的实体肿瘤出血均可行栓塞治疗，疗效肯定，但易复发。鼻咽部肿瘤行颈外动脉栓塞，肺癌伴咯血可行支气管动脉栓塞，盆腔肿瘤可行髂内动脉栓塞等。

（二）经皮腔内血管成形术

经皮腔内血管成形术（PTA）是采用导管技术扩张或再通动脉粥样硬化或其他原因所致的血管狭窄或闭塞性病变的方法。由于PTA不同于外科手术血管成形术，故在血管成形术之前以“经皮”、“经腔”两个特定的术语，以示区别。经过几年的临床实践，一致认为血管支架优于其他技术，成为当前主要的血管成形技术。随着血管内金属支架广泛、大量应用，由此也发现了它的很多不足之处。因此又有学者正在研制生物降解性支架，可能不久的将来会进入更为完美的生物支架的阶段。

（三）心脏瓣膜狭窄经皮球囊成形术

经皮球囊导管瓣膜成形术与外科手术相比，疗效相当，且明显减少患者的创伤性及经济负担，现已成为首选治疗方法。临床常用在二尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣成形术。切记需严格操作及筛选病人，否则有严重并发症。

（四）经导管药物灌注治疗 1．化疗药物灌注治疗 一般均经股动脉穿刺，将导管选择性插入靶动脉内灌注化疗药物。灌注方式有：①一次性冲击疗法：一次性注入大剂量化疗药，不保留导管，该法简便易行，但药物与肿瘤接触时间有限；②植入式导管药盒系统灌注化疗：将导管插入靶动脉后与一小型药盒相连接并植入皮下。用介入方法植入药盒是目前化疗药灌注治疗的一种新方法。

2．动脉内溶栓治疗 将导管直接插入靶器官闭塞动脉的血栓内注入高浓度溶栓药，力求在短时间内使血栓溶解，血管复通，中断靶器官的缺血状态并使器官的梗死降低到最低程度。目前可用于冠状动脉溶栓、脑动脉溶栓、周围血管溶栓。掌握溶栓时机是最重要的。

二、非血管介入技术

非血管介入技术是指在血管以外进行的治疗和诊断性操作，它是以经皮穿刺体腔减压技

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术和经皮针刺活检术等为基础，包括经皮穿刺胆道引流术、取石术、肝肾囊肿硬化治疗和脓肿引流术、经口食管胃肠道狭窄扩张术、经皮肾穿引流术及输尿管成形术，抽取体液和采集细胞标本等。

（一）管腔狭窄扩张成形术

胃肠道、胆道、气管、支气管等器官由于肿瘤、炎症、外伤或手术后发生的狭窄，可用球囊扩张术和（或）放置支架的方法治疗。

1．球囊扩张术 透视下将导管、导丝一并送入管腔，沿导丝将选好的球囊导管送入，使球囊中部置于狭窄段，充胀球囊扩张狭窄病变。

2．支架留置术 操作导丝过程同球囊扩张术，将支架推送器沿导丝送至狭窄段，将支架对准狭窄段后，释放支架。

（二）结石的处理

胆道和泌尿系统结石是临床常见病、多发病，以往多以外科手术为主要治疗手段，并发症较多、侵袭大、易复发是其弱点。通过穿刺建立通道后，可以使用内镜或其他介入器材进行直接取石或粉碎取石或将结石溶解剂直接注入结石局部进行溶石治疗。介入治疗方法简单、侵袭小，但是多发性结石时操作耗时较长，也不易取净。

经T形管瘘道取石是比较成熟的治疗方法，适用于术后胆管残留结石。对于胆管内嵌顿性结石，肝内Ⅱ级胆管分支以上的胆管结石，T形管瘘道过长、过于纡曲或有急性感染，则不适于用这一疗法。

（三）经皮穿刺引流与抽吸技术

经皮穿刺引流与抽吸术在脓肿、囊肿、血肿、积液的治疗中得到广泛应用。经皮穿刺病灶后，直接在导丝引导下放置引流管进行引流、抽吸。抽吸液可作细胞学、细菌、生化等项检查，以进一步明确病变性质。还可经引流管灌注硬化剂、抗生素或化疗药物进行治疗。引流治疗操作简单、见效快、疗效确切，对囊肿、脓肿的治疗已可取代手术治疗。

（四）经皮针刺活检、经皮椎间盘脱出切吸术

经皮针刺活检是在影像导向下进行，不同于开放式和盲目活检。经皮穿刺腰椎间盘脱出切吸术，根据术前的X线片、CT所确定的椎间盘脱出平面，在消毒、局麻之后，用套管针穿刺。在透视下确认进针方位正确后，将套管送至椎间盘。经切割夹碎并夹取出髓核。

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