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心脏病常用药物
阿托品:
M受体拮抗剂,竞争性。 治疗量(0.4~0.6mg):心率↓。 大剂量(1.0~2.0mg):
① 拮抗迷走神经对心脏的抑制作用,心率↑–→抗 缓慢性心律失常。 ② 加快窦房结的传导,心率↑–→抗 缓慢性心律失常。 ③ 小血管解痉,以皮肤血管显著–→抗 休克。 ■ 心率过速者/高热者 禁用。
去甲肾上腺素:
α1、α2受体激动剂,β1作用较弱,对β2无作用。 α1→小血管收缩–→抗 休克,神经源性/药物中毒性。
β1→心率↑,传导↑,心肌收缩力↑,心排出量↑–→抗 休克,神经源性/药物中毒性。 ■ 暂时维持措施,不可长期、大剂量使用–→肾血流↓–→肾衰/微循环障碍↑。
肾上腺素:
α、β受体激动剂。
β1→心率↑,传导↑,心肌收缩力↑,心排出量↑–→抗 心脏骤停。 α→血管收缩,骨骼肌/冠状动脉扩张–→与局麻药配伍使用/局部止血。 β2→支气管平滑肌松弛,抑制过敏物质释放–→支气管哮喘急性发作。 β2→支气管粘膜血管收缩–→消除支气管粘膜水肿。 机体代谢↑
■ 应用于心脏骤停时采用心内注射,注意室颤的发生,配合除颤器与利多卡因使用。
多巴胺:
β1受体激动;促去甲肾上腺素释放。–→抗 休克(感染、心源、出血)
α受体/多巴胺受体→肾血管/肠系膜血管扩张–→抗 肾衰,与利尿剂合并使用。
异丙肾上腺素:
β1、β2受体激动剂。
β1→正性肌力/正性频率,心率↑,传导↑,窦房结↑–→Ⅰ、Ⅱ度房室传导阻滞;心脏骤停。 β2→骨骼肌血管扩张,肾血管/肠系膜血管扩张较弱–→抗 休克(感染性、中心静脉压↑) β2→冠脉扩张/舒张压↓→冠脉血流↑–→抗 休克(感染性、心排出量↓)
β2→支气管平滑肌松弛,抑制过敏物质释放–→支气管哮喘急性发作,喷雾给药。
酚妥拉明: α受体阻断剂。
血管扩张–→外周血管痉挛性疾病/拮抗 去甲肾上腺素的缩血管作用。 血管扩张–→降低 体循环/肺循环阻力–→抗 休克 / 肺水肿。
心脏正性肌力/正性频率–→心率↑,传导↑,心肌收缩力↑,心排出量↑–→抗 休克 尚可应用于其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭。
普萘洛尔: β受体阻断剂。
β1→心率↓(→心动过缓→失速),传导(→停搏)↓,PR↑–→抗 心律失常(窦性心动过速,房颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速)。
β1→心收缩力↓,心排出量↓(→排血减少),心肌耗气量↓,血压↓–→抗 心绞痛/心肌梗死。 β1→血管收缩、外周阻力↑(→肝、肾血流减少→肝衰竭、ARF),冠脉血流↓ β2→支气管平滑肌收缩–→支气管痉挛–→诱发/加重哮喘急性发作。 β1→肾素分泌↓
内在拟交感活性→β受体激动→抑制心肌收缩、减慢心率、收缩支气管作用↓ 膜稳定作用→局麻作用/奎尼丁作用。 抗凝→出血倾向。
抗 甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象→抗 室性心律失常。
■ 严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘禁用。
维拉帕米:各型心绞痛,心律失常,轻、中度高血压,肥厚性心肌病 硝苯地平:各型心绞痛(不稳定型心绞痛有一定局限性),严重高血压 尼莫地平:各型心绞痛,脑血管疾病
地尔硫卓:各型心绞痛,心律失常,轻、中度高血压 钙拮抗药
负性肌力作用→减少Ca2+含量→心肌耗氧量↓,保护心肌细胞–→抗 心绞痛
负性频率/负性传导→抑制Ca2+内流→窦房结自律性↓,房室结传导↓,不应期↑,折返激动(-)–→阵发性室上性心动过速。
血管扩张→明显扩张血管,冠脉、脑血管均可受益–→抗 心绞痛。 松弛平滑肌→支气管、胃肠道、子宫平滑肌、输尿管。 抑制血小板凝集→抗凝。 ■ 不与β受体阻断剂合用。
利多卡因:急性心肌梗死及强心苷所致的室前期前收缩,室性心动过速,室颤。 I-B类 轻度 阻滞Na通道。
抑制Na+内流,促进K+外流,仅对希-普系统有效。 治疗量:
① 降低普肯野氏纤维自律性。 ② 对传导速度无影响。 ③ APD↓,ERP相对延长。
血K+↓→K+外流→普肯野氏纤维超极化→静息电位↓→传导↑ 血K+↑/大剂量→传导↓
胺碘酮:消除房颤,维持窦性节律,阵发性室上性心动过速,静滴→严重室性心动过速/心颤,口服→室性心动过速/预防室颤。
Ⅲ类 选择性延长复极药
阻滞Na+、Ca2+通道/β受体阻断→窦房结/普肯野氏纤维自律性↓ 阻滞Na+、Ca2+通道→普肯野氏纤维与房室结传导速度↓
阻滞K+、Na+通道→心房肌、心室肌、普肯野氏纤维的APD、ERP明显延长。
地高辛/洋地黄: 强心苷。
正性肌力作用→心肌收缩最高张力↑,最大缩短速率↑→心肌收缩有力而敏捷–→治疗 慢性/充血性心力衰竭(CHF)
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